सामान्य गर्भधारणेमध्ये, गर्भधारणेच्या वयात वाढत्या प्रमाणात हृदयाचे उत्पादन वाढते आणि परिधीय प्रतिकार कमी होतो. सामान्यतः असे मानले जाते की गर्भधारणेच्या 8 ते 10 आठवड्यांनी हृदयाचे उत्पादन वाढू लागते आणि गर्भधारणेच्या 32 ते 34 आठवड्यांनी शिखरावर पोहोचते, जे गर्भधारणेशिवायच्या तुलनेत 30% ते 45% जास्त असते आणि प्रसूतीपर्यंत ही पातळी कायम ठेवते. परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी झाल्यामुळे धमनी दाब कमी होतो आणि डायस्टोलिक रक्तदाब लक्षणीयरीत्या कमी होतो आणि नाडीच्या दाबातील फरक वाढतो. गर्भधारणेच्या 6 ते 10 आठवड्यांपर्यंत, गर्भवती महिलांचे रक्ताचे प्रमाण गर्भधारणेच्या वयात वाढल्याने वाढते आणि गर्भधारणेच्या शेवटी सुमारे 40% वाढते, परंतु प्लाझ्माच्या प्रमाणात वाढ लाल रक्तपेशींच्या संख्येपेक्षा खूपच जास्त असते, प्लाझ्मा 40% ते 50% पर्यंत वाढते आणि लाल रक्तपेशी 10% ते 15% पर्यंत वाढतात. म्हणून, सामान्य गर्भधारणेमध्ये, रक्त पातळ होते, जे रक्तातील चिकटपणा कमी होणे, हेमॅटोक्रिट कमी होणे आणि एरिथ्रोसाइट अवसादन दर वाढणे [1] म्हणून प्रकट होते.

गर्भधारणेदरम्यान रक्त गोठण्याचे घटक Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX आणि Ⅹ वाढतात आणि गर्भधारणेच्या मध्य आणि उशिरा सामान्यपेक्षा 1.5 ते 2.0 पट जास्त असू शकतात आणि गोठण्याचे घटक Ⅺ आणि  यांच्या क्रियाकलापांमध्ये घट होते. फायब्रिनोपेप्टाइड A, फायब्रिनोपेप्टाइड B, थ्रोम्बिनोजेन, प्लेटलेट फॅक्टर Ⅳ आणि फायब्रिनोजेन लक्षणीयरीत्या वाढले, तर अँटीथ्रोम्बिन Ⅲ आणि प्रथिने C आणि प्रथिने S कमी झाले. गर्भधारणेदरम्यान, प्रोथ्रोम्बिन वेळ आणि सक्रिय आंशिक प्रोथ्रोम्बिन वेळ कमी केला जातो आणि प्लाझ्मा फायब्रिनोजेन सामग्री लक्षणीयरीत्या वाढते, जी तिसऱ्या तिमाहीत 4-6 g/L पर्यंत वाढू शकते, जी गर्भवती नसलेल्या कालावधीपेक्षा सुमारे 50% जास्त आहे. याव्यतिरिक्त, प्लास्मिनोजेन वाढले, युग्लोब्युलिन विरघळण्याचा वेळ वाढला आणि कोग्युलेशन-अँटीकोग्युलेशन बदलांमुळे शरीर हायपरकोग्युलेशन अवस्थेत गेले, जे प्रसूतीदरम्यान प्लेसेंटल अ‍ॅब्रप्शन नंतर प्रभावी हेमोस्टॅसिससाठी फायदेशीर होते. याव्यतिरिक्त, गर्भधारणेदरम्यान इतर हायपरकोग्युलेशन घटकांमध्ये रक्तातील एकूण कोलेस्टेरॉल, फॉस्फोलिपिड्स आणि ट्रायसिलग्लिसेरॉलची वाढ, प्लेसेंटाद्वारे स्रावित होणारे अँड्रोजन आणि प्रोजेस्टेरॉन विशिष्ट रक्त कोग्युलेशन इनहिबिटर, प्लेसेंटा, गर्भाशयाच्या डेसिडुआ आणि भ्रूणांचा प्रभाव कमी करतात. थ्रोम्बोप्लास्टिन पदार्थ इत्यादींची उपस्थिती रक्ताला हायपरकोग्युलेशन स्थितीत ठेवण्यास प्रोत्साहन देऊ शकते आणि गर्भधारणेच्या वयाच्या वाढीसह हा बदल वाढतो. मध्यम हायपरकोग्युलेशन हा एक शारीरिक संरक्षणात्मक उपाय आहे, जो धमन्या, गर्भाशयाच्या भिंती आणि प्लेसेंटल विलीमध्ये फायब्रिन जमा राखण्यासाठी फायदेशीर आहे, प्लेसेंटाची अखंडता राखण्यास मदत करतो आणि स्ट्रिपिंगमुळे थ्रोम्बस तयार करतो आणि प्रसूती दरम्यान आणि नंतर जलद हेमोस्टॅसिस सुलभ करतो. , प्रसूतीनंतर रक्तस्त्राव रोखण्यासाठी एक महत्त्वाची यंत्रणा आहे. रक्त गोठण्याच्या त्याच वेळी, दुय्यम फायब्रिनोलिटिक क्रिया गर्भाशयाच्या सर्पिल धमन्या आणि शिरासंबंधी सायनसमधील थ्रोम्बस काढून टाकण्यास सुरुवात करते आणि एंडोमेट्रियमच्या पुनर्जन्म आणि दुरुस्तीला गती देते [2].

तथापि, हायपरकोग्युलेशन स्थितीमुळे अनेक प्रसूती गुंतागुंत देखील होऊ शकतात. अलिकडच्या वर्षांत, अभ्यासातून असे आढळून आले आहे की अनेक गर्भवती महिलांना थ्रोम्बोसिस होण्याची शक्यता असते. गर्भवती महिलांमध्ये अनुवांशिक दोष किंवा अँटीकोग्युलंट प्रथिने, कोग्युलेशन घटक आणि फायब्रिनोलिटिक प्रथिने यासारख्या अधिग्रहित जोखीम घटकांमुळे थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या या आजाराच्या स्थितीला थ्रोम्बोसिस म्हणतात. (थ्रोम्बोफिलिया), ज्याला प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिती म्हणून देखील ओळखले जाते. या प्रोथ्रोम्बोटिक स्थितीमुळे थ्रोम्बोटिक रोग होतोच असे नाही, परंतु कोग्युलेशन-अँटीकोग्युलेशन यंत्रणेतील असंतुलन किंवा फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप, गर्भाशयाच्या सर्पिल धमन्यांचे मायक्रोथ्रोम्बोसिस किंवा व्हिलसमुळे गर्भधारणेचे प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतात, ज्यामुळे प्लेसेंटल परफ्यूजन खराब होते किंवा अगदी इन्फार्कशन देखील होऊ शकते, जसे की प्रीक्लेम्पसिया, प्लेसेंटल अ‍ॅब्रप्शन, प्लेसेंटल इन्फार्कशन, डिसिमिनेटेड इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन (DIC), गर्भाच्या वाढीवर बंधन, वारंवार गर्भपात, मृत जन्म आणि अकाली जन्म, इत्यादी गंभीर प्रकरणांमध्ये माता आणि प्रसूतीपूर्व मृत्यू होऊ शकतात.