Normālas grūtniecības laikā sirds izsviedes apjoms palielinās un perifērā pretestība samazinās, palielinoties gestācijas vecumam. Parasti tiek uzskatīts, ka sirds izsviedes apjoms sāk palielināties 8.–10. grūtniecības nedēļā un sasniedz maksimumu 32.–34. grūtniecības nedēļā, kas ir par 30–45 % augstāks nekā bez grūtniecības, un saglabājas šajā līmenī līdz dzemdībām. Perifērās asinsvadu pretestības samazināšanās samazina arteriālo spiedienu, un diastoliskais asinsspiediens ievērojami samazinās, un pulsa spiediena starpība palielinās. No 6. līdz 10. grūtniecības nedēļai grūtnieču asins tilpums palielinās, palielinoties gestācijas vecumam, un grūtniecības beigās tas palielinās par aptuveni 40 %, bet plazmas tilpuma palielināšanās ievērojami pārsniedz sarkano asins šūnu skaitu, plazma palielinās par 40–50 %, un sarkano asins šūnu skaits palielinās par 10–15 %. Tāpēc normālas grūtniecības laikā asinis ir atšķaidītas, kas izpaužas kā samazināta asins viskozitāte, samazināts hematokrīts un palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums [1].

Asins koagulācijas faktoru II, II, VII, II, IX un III līmenis grūtniecības laikā palielinās, un grūtniecības vidū un beigās tas var sasniegt 1,5 līdz 2,0 reizes lielāku līmeni nekā parasti, savukārt koagulācijas faktoru III un P aktivitāte samazinās. Fibrinopeptīda A, fibrinopeptīda B, trombinogēna, trombocītu faktora III un fibrinogēna līmenis ievērojami palielinās, savukārt antitrombīna III, C proteīna un S proteīna līmenis samazinās. Grūtniecības laikā protrombīna laiks un aktivētais daļējais protrombīna laiks saīsinās, un ievērojami palielinās plazmas fibrinogēna saturs, kas trešajā trimestrī var palielināties līdz 4–6 g/l, kas ir aptuveni par 50 % vairāk nekā periodā bez grūtniecības. Turklāt palielinājās plazminogēna līmenis, pagarinājās euglobulīna šķīšanas laiks, un koagulācijas-antikoagulācijas izmaiņas noveda pie hiperkoagulācijas stāvokļa, kas bija labvēlīgi efektīvai hemostāzei pēc placentas atdalīšanās dzemdību laikā. Turklāt citi hiperkoagulācijas faktori grūtniecības laikā ir kopējā holesterīna, fosfolipīdu un triacilglicerīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, placentas izdalītais androgēns un progesterons samazina noteiktu asins koagulācijas inhibitoru, placentas, dzemdes decidua un embriju iedarbību. Tromboplastīna vielu u. c. klātbūtne var veicināt asiņu nonākšanu hiperkoagulācijas stāvoklī, un šīs izmaiņas pastiprinās, palielinoties gestācijas vecumam. Mērena hiperkoagulācija ir fizioloģisks aizsargpasākums, kas ir labvēlīgs, lai uzturētu fibrīna nogulsnēšanos artērijās, dzemdes sienā un placentas bārkstiņās, palīdzētu saglabāt placentas integritāti un veidotu trombus atdalīšanas dēļ, kā arī veicinātu ātru hemostāzi dzemdību laikā un pēc tām. , ir svarīgs mehānisms pēcdzemdību asiņošanas novēršanai. Vienlaikus ar koagulāciju sāk arī sekundārā fibrinolītiskā aktivitāte, kas noņem trombus dzemdes spirālveida artērijās un venozajos sinusos un paātrina endometrija reģenerāciju un atjaunošanos [2].

Tomēr hiperkoagulācijas stāvoklis var izraisīt arī daudzas dzemdību komplikācijas. Pēdējos gados pētījumos ir atklāts, ka daudzām grūtniecēm ir nosliece uz trombozi. Šo trombembolijas stāvokli grūtniecēm ģenētisku defektu vai iegūtu riska faktoru, piemēram, antikoagulantu olbaltumvielu, koagulācijas faktoru un fibrinolītisko olbaltumvielu, dēļ sauc par trombozi (trombofīliju), kas pazīstama arī kā protrombotisks stāvoklis. Šis protrombotiskais stāvoklis ne vienmēr noved pie trombotiskas slimības, bet var izraisīt nelabvēlīgus grūtniecības iznākumus koagulācijas-antikoagulācijas mehānismu vai fibrinolītiskās aktivitātes nelīdzsvarotības dēļ, dzemdes spirālveida artēriju vai bārkstiņu mikrotrombozi, kā rezultātā var rasties slikta placentas perfūzija vai pat infarkts, piemēram, preeklampsija, placentas atslāņošanās, placentas infarkts, diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIK), augļa augšanas aizturi, atkārtoti spontāni aborti, nedzīvi dzimuši bērni un priekšlaicīgas dzemdības utt., kas smagos gadījumos var izraisīt mātes un perinatālu nāvi.