Normalaus nėštumo metu širdies išstumiamo kraujo tūris didėja, o periferinis pasipriešinimas mažėja, didėjant gestaciniam amžiui. Manoma, kad širdies išstumiamo kraujo tūris pradeda didėti 8–10 nėštumo savaitę ir pasiekia piką 32–34 nėštumo savaitę, t. y. 30–45 % didesnis nei nenėštumo metu, ir išlieka toks lygis iki gimdymo. Sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas sumažina arterinį spaudimą, diastolinis kraujospūdis žymiai sumažėja, o pulso slėgio skirtumas padidėja. Nuo 6 iki 10 nėštumo savaitės nėščiųjų kraujo tūris didėja kartu su gestacinio amžiaus ilgėjimu ir nėštumo pabaigoje padidėja apie 40 %, tačiau plazmos tūrio padidėjimas gerokai viršija raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, plazmos kiekis padidėja 40–50 %, o raudonųjų kraujo kūnelių – 10–15 %. Todėl normalaus nėštumo metu kraujas yra praskiestas, o tai pasireiškia sumažėjusiu kraujo klampumu, sumažėjusiu hematokritu ir padidėjusiu eritrocitų nusėdimo greičiu [1].

Nėštumo metu padidėja kraujo krešėjimo faktorių II, II, VII, II, IX ir III kiekis, kurie viduriniu ir vėlyvu nėštumo laikotarpiu gali siekti 1,5–2,0 karto daugiau nei įprastai, o krešėjimo faktorių III ir P aktyvumas sumažėja. Žymiai padidėja fibrinopeptido A, fibrinopeptido B, trombinogeno, trombocitų faktoriaus III ir fibrinogeno kiekis, o antitrombino III, baltymo C ir baltymo S kiekis sumažėja. Nėštumo metu sutrumpėja protrombino laikas ir aktyvuotas dalinis protrombino laikas, o plazmos fibrinogeno kiekis žymiai padidėja ir trečiąjį trimestrą gali padidėti iki 4–6 g/l, tai yra apie 50 % daugiau nei ne nėštumo laikotarpiu. Be to, padidėja plazminogeno kiekis, pailgėja euglobulino tirpimo laikas, o krešėjimo-antikoaguliacijos pokyčiai sukelia hiperkoaguliacinę būseną, kuri yra naudinga veiksmingai hemostazei po placentos atitrūkimo gimdymo metu. Be to, kiti hiperkoaguliacijos veiksniai nėštumo metu yra bendrojo cholesterolio, fosfolipidų ir triacilglicerolių kiekio padidėjimas kraujyje, placentos išskiriami androgenai ir progesteronas, mažinantys tam tikrų kraujo krešėjimo inhibitorių, placentos, gimdos decidua ir embrionų poveikį. Tromboplastino medžiagų ir kt. buvimas gali skatinti kraujo hiperkoaguliacijos būseną, ir šis pokytis sustiprėja didėjant gestaciniam amžiui. Vidutinė hiperkoaguliacija yra fiziologinė apsaugos priemonė, kuri yra naudinga palaikant fibrino nusėdimą arterijose, gimdos sienelėje ir placentos gaureliuose, padeda išlaikyti placentos vientisumą ir susidaryti trombams dėl jų pašalinimo, taip pat palengvina greitą hemostazę gimdymo metu ir po jo. Tai yra svarbus mechanizmas, padedantis išvengti pogimdyminio kraujavimo. Tuo pačiu metu vykstant krešėjimui, antrinis fibrinolizinis aktyvumas taip pat pradeda šalinti trombus gimdos spiralinėse arterijose ir veniniuose sinusuose bei pagreitina endometriumo regeneraciją ir atstatymą [2].

Tačiau hiperkoaguliacinė būsena taip pat gali sukelti daug akušerinių komplikacijų. Pastaraisiais metais atlikti tyrimai parodė, kad daugelis nėščiųjų yra linkusios į trombozę. Ši tromboembolijos būklė nėščioms moterims dėl genetinių defektų arba įgytų rizikos veiksnių, tokių kaip antikoaguliantų baltymai, krešėjimo faktoriai ir fibrinoliziniai baltymai, vadinama tromboze (trombofilija), dar vadinama protrombozine būsena. Ši protrombozinė būsena nebūtinai sukelia trombozinę ligą, tačiau gali sukelti nepageidaujamus nėštumo rezultatus dėl krešėjimo-antikoaguliacijos mechanizmų ar fibrinolizinio aktyvumo disbalanso, gimdos spiralinių arterijų ar gaurelių mikrotrombozės, dėl kurios bloga placentos perfuzija ar net infarktas, pvz., preeklampsija, placentos atitrūkimas, placentos infarktas, diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK), vaisiaus augimo sulėtėjimas, pasikartojantis persileidimas, negyvagimis ir priešlaikinis gimdymas ir kt., sunkiais atvejais gali sukelti motinos ir perinatalinę mirtį.