ໃນການຖືພາຕາມປົກກະຕິ, ຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈຈະເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ຄວາມຕ້ານທານຂອງເສັ້ນເລືອດຈະຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸການຖືພາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວເຊື່ອກັນວ່າຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈຈະເລີ່ມເພີ່ມຂຶ້ນໃນເວລາຖືພາ 8 ຫາ 10 ອາທິດ, ແລະ ບັນລຸຈຸດສູງສຸດໃນເວລາຖືພາ 32 ຫາ 34 ອາທິດ, ເຊິ່ງສູງກວ່າແມ່ຍິງທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືພາ 30% ຫາ 45%, ແລະ ຮັກສາລະດັບນີ້ໄວ້ຈົນກວ່າຈະຄອດລູກ. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດ, ແລະ ຄວາມດັນເລືອດ diastolic ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະ ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມດັນກຳມະຈອນຈະກວ້າງຂຶ້ນ. ຕັ້ງແຕ່ອາຍຸຖືພາ 6 ຫາ 10 ອາທິດ, ປະລິມານເລືອດຂອງແມ່ຍິງຖືພາຈະເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸການຖືພາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະ ເພີ່ມຂຶ້ນປະມານ 40% ໃນຕອນທ້າຍຂອງການຖືພາ, ແຕ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງປະລິມານ plasma ເກີນຈຳນວນເມັດເລືອດແດງ, plasma ເພີ່ມຂຶ້ນ 40% ຫາ 50%, ແລະ ເມັດເລືອດແດງເພີ່ມຂຶ້ນ 10% ຫາ 15%. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການຖືພາປົກກະຕິ, ເລືອດຈະຖືກເຈືອຈາງ, ສະແດງອອກເປັນຄວາມໜືດຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ, hematocrit ຫຼຸດລົງ, ແລະ ອັດຕາການຕົກຕະກອນຂອງເມັດເລືອດແດງເພີ່ມຂຶ້ນ [1].

ປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ II, IV, VII, IV, IX, ແລະ IV ລ້ວນແຕ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ແລະສາມາດບັນລຸໄດ້ 1.5 ຫາ 2.0 ເທົ່າຂອງປົກກະຕິໃນຊ່ວງກາງ ແລະ ທ້າຍຂອງການຖືພາ, ແລະ ກິດຈະກຳຂອງປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ Ⅺ ແລະ  ຫຼຸດລົງ. Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, platelet factor Ⅳ ແລະ fibrinogen ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໃນຂະນະທີ່ antithrombin Ⅲ ແລະ protein C ແລະ protein S ຫຼຸດລົງ. ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ເວລາ prothrombin ແລະ ເວລາ prothrombin ບາງສ່ວນທີ່ເຮັດວຽກຈະສັ້ນລົງ, ແລະ ປະລິມານ fibrinogen ໃນ plasma ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນເປັນ 4-6 g/L ໃນໄຕມາດທີສາມ, ເຊິ່ງສູງກວ່າປະມານ 50% ເມື່ອທຽບກັບໄລຍະທີ່ບໍ່ຖືພາ. ນອກຈາກນັ້ນ, plasminogen ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເວລາການລະລາຍ euglobulin ໄດ້ຍືດຍາວຂຶ້ນ, ແລະ ການປ່ຽນແປງຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດ-ຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສາມາດແຂງຕົວໄດ້, ເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການແຂງຕົວຂອງເລືອດຢ່າງມີປະສິດທິພາບຫຼັງຈາກການຢຸດຊະງັກຂອງຮກໃນລະຫວ່າງການເກີດລູກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ປັດໄຈອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການແຂງຕົວຂອງເລືອດສູງໃນລະຫວ່າງການຖືພາລວມມີການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄໍເລສເຕີຣອນທັງໝົດ, ຟອສໂຟລິປິດ ແລະ ໄຕຣອາຊີກລີເຊີຣອນໃນເລືອດ, ແອນໂດຣເຈນ ແລະ ໂປຣເຈສເຕີໂຣນທີ່ຫຼั่งອອກມາຈາກຮກຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງຢາຍັບຍັ້ງການແຂງຕົວຂອງເລືອດບາງຊະນິດ, ຮກ, ມົດລູກ ແລະ ຕົວອ່ອນ. ການມີສານ thromboplastin, ແລະອື່ນໆ, ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ເລືອດຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສາມາດແຂງຕົວຂອງເລືອດສູງໄດ້, ແລະການປ່ຽນແປງນີ້ຈະຮ້າຍແຮງຂຶ້ນເມື່ອອາຍຸຖືພາເພີ່ມຂຶ້ນ. ການແຂງຕົວຂອງເລືອດສູງໃນລະດັບປານກາງແມ່ນມາດຕະການປົກປ້ອງທາງສະລີລະວິທະຍາ, ເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການຮັກສາການສະສົມຂອງ fibrin ໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ຝາມົດລູກ ແລະ ຮກ, ຊ່ວຍຮັກສາຄວາມສົມບູນຂອງຮກ ແລະ ການສ້າງກ້ອນເລືອດເນື່ອງຈາກການລອກອອກ, ແລະ ຊ່ວຍໃຫ້ການແຂງຕົວຂອງເລືອດໄວໃນລະຫວ່າງ ແລະ ຫຼັງຄອດ. , ເປັນກົນໄກທີ່ສຳຄັນໃນການປ້ອງກັນການເລືອດໄຫຼຫຼັງຄອດ. ໃນເວລາດຽວກັນຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ກິດຈະກຳການລະລາຍຂອງ fibrinolytic ຂັ້ນສອງຍັງເລີ່ມກຳຈັດກ້ອນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງກ້ຽວມົດລູກ ແລະ ຮູດັງເສັ້ນເລືອດດຳ ແລະ ເລັ່ງການຟື້ນຟູ ແລະ ການສ້ອມແປງຂອງ endometrium [2].

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສະພາບການແຂງຕົວຂອງເລືອດຫຼາຍເກີນໄປຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງໃນການເກີດລູກ. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການສຶກສາໄດ້ພົບວ່າແມ່ຍິງຖືພາຫຼາຍຄົນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ. ສະພາບການເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວໃນແມ່ຍິງຖືພານີ້ຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາ ຫຼື ປັດໄຈສ່ຽງທີ່ໄດ້ມາເຊັ່ນ: ໂປຣຕີນຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ແລະ ໂປຣຕີນລະລາຍເລືອດເອີ້ນວ່າພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ (thrombophilia), ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າສະພາບ prothrombotic. ສະພາບການ prothrombotic ນີ້ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວ, ແຕ່ອາດຈະນໍາໄປສູ່ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີໃນການຖືພາເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນກົນໄກການແຂງຕົວຂອງເລືອດ-ຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ຫຼື ກິດຈະກໍາ fibrinolytic, microthrombosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງກ້ຽວມົດລູກ ຫຼື villus, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ເລືອດໄຫຼວຽນຂອງຮກບໍ່ດີ ຫຼື ແມ່ນແຕ່ເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ, ເຊັ່ນ: Preeclampsia, ຮກແຕກ, ຮກແຕກ, ການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ແຜ່ກະຈາຍ (DIC), ການຈໍາກັດການເຕີບໂຕຂອງລູກໃນທ້ອງ, ການຫຼຸລູກຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກ, ການເກີດລູກຕາຍ ແລະ ການເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ, ແລະອື່ນໆ, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງແມ່ ແລະ ແມ່ໃນຄອດໃນກໍລະນີທີ່ຮ້າຍແຮງ.