Proprietates coagulationis in graviditate


Auctor: Successor   

In graviditate normali, fluxus cardiacus augetur et resistentia peripherica decrescit cum aetate gestationis crescente. Generaliter creditur fluxum cardiacum crescere incipere ab octava ad decimam hebdomadem graviditatis, et culmen attingere ab tricesima secunda ad tricesimam quartam hebdomadem graviditatis, qui 30% ad 45% altior est quam in graviditate non gravida, et hunc gradum usque ad partum servat. Diminutio resistentiae vascularis periphericae pressionem arterialem minuit, et pressio sanguinis diastolica significanter decrescit, et differentia pressionis pulsatilis dilatatur. A sexta ad decimam hebdomadem gestationis, volumen sanguinis mulierum gravidarum cum incremento aetatis gestationis crescit, et circiter 40% in fine graviditatis crescit, sed incrementum voluminis plasmatis numerum cellularum rubrarum sanguinis longe superat, plasma 40% ad 50% augetur, et cellulae rubrae sanguinis 10% ad 15% augentur. Ergo, in graviditate normali, sanguis diluitur, quod manifestatur ut viscositas sanguinis diminuta, haematocritus diminutus, et index sedimentationis erythrocytorum auctus [1].

Factores coagulationis sanguinis Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, et Ⅹ omnes per graviditatem augentur, et ad 1.5 ad 2.0 tempora normalia in graviditate media et sero pervenire possunt, et actiones factorum coagulationis Ⅺ et  decrescunt. Fibrinopeptidum A, fibrinopeptidum B, thrombinogenum, factor thrombocytorum Ⅳ et fibrinogenum significanter augentur, dum antithrombinum Ⅲ et proteina C et proteina S decrescunt. Per graviditatem, tempus prothrombini et tempus prothrombini partiale activatum contrahuntur, et contentum fibrinogeni plasmatis significanter augetur, quod ad 4-6 g/L in tertio trimestre crescere potest, quod circiter 50% altius est quam in periodo non gravida. Praeterea, plasminogenum auctum est, tempus dissolutionis euglobulini prolongatum est, et mutationes coagulationis-anticoagulationis corpus in statum hypercoagulabilem reddiderunt, quod haemostasi efficaci post abruptionem placentae in partu utilis erat. Praeterea, alii factores hypercoagulabiles tempore graviditatis includunt augmentum cholesteroli totalis, phospholipidorum et triacylglycerolorum in sanguine, androgeni et progesteroni a placenta secreti, qui effectum quorundam inhibitorum coagulationis sanguinis, placentae, deciduae uterinae et embryonum minuunt. Praesentia substantiarum thromboplastinarum, etc., sanguinem in statu hypercoagulabili promovere potest, et haec mutatio cum incremento aetatis gestationalis exacerbatur. Hypercoagulatio moderata est mensura physiologica tutelaris, quae utilis est ad depositionem fibrini in arteriis, pariete uterino et villis placentae conservandam, adiuvat ad integritatem placentae conservandam et thrombos propter exutionem formandos, et haemostasis rapidam tempore et post partum facilitandam. [Hic textus corruptus videtur et accurate transferri non potest.] Mechanismus magni momenti est ad haemorrhagiam postpartum prohibendam. Simul coagulatio, activitas fibrinolytica secundaria etiam incipit thrombos in arteriis spiralibus uterinis et sinibus venosis removere et regenerationem et reparationem endometrii accelerare [2].

Attamen status hypercoagulabilis etiam multas complicationes obstetricas causare potest. Recentibus annis, studia invenerunt multas mulieres gravidas thrombosis pronas esse. Hic status morbi thromboembolismi in mulieribus gravidis ob vitia genetica vel factores periculi acquisitos, ut proteinas anticoagulantes, factores coagulationis, et proteinas fibrinolyticas, thrombosis (thrombophilia) appellatur, etiam status prothromboticus appellatus. Hic status prothromboticus non necessario ad morbum thromboticum ducit, sed ad exitus graviditatis adversos propter inaequalitates in mechanismis coagulationis-anticoagulationis vel activitate fibrinolytica, microthrombosis arteriarum spiralium uteri vel villorum, perfusionem placentae malam vel etiam infarctionem efficientes, ut praeeclampsia, abruptio placentae, infarctus placentae, coagulatio intravascularis disseminata (DIC), restrictio crescentiae fetalis, abortus recurrens, partus mortuus et partus praematurus, etc., ad mortem maternam et perinatalem in casibus gravibus ducere potest.