1. Tempus prothrombini (PT):

Tempus thrombinum (PT) ad tempus requisitum ad conversionem prothrombini in thrombinum refertur, quod ad coagulationem plasmatis ducit, functionem coagulationis viae coagulationis extrinsecae reflectens. PT praecipue determinatur a gradibus factorum coagulationis I, II, V, VII, et X a hepate synthetizatorum. Factor coagulationis clavis in via coagulationis extrinseca est factor VII, qui complexum FVIIa-TF cum factore textili (TF) format, qui processum coagulationis extrinsecam initiat. PT mulierum gravidarum normalium brevior est quam mulierum non gravidarum. Cum factores X, V, II vel I decrescunt, PT prolongari potest. PT non est sensibilis ad absentiam unius factoris coagulationis. PT significanter prolongatur cum concentratio prothrombini infra 20% gradus normalis cadit et factores V, VII, et X infra 35% gradus normalis cadunt. PT significanter prolongatum est sine haemorrhagia abnormali causanda. Breviatum tempus prothrombini in graviditate in morbo thromboembolico et statibus hypercoagulabilitatis observatur. Si tempus prothrombini tribus secundis longius est quam normale, diagnosis CID consideranda est.

2. Tempus thrombini:

Tempus thrombini est tempus conversionis fibrinogeni in fibrinum, quod qualitatem et quantitatem fibrinogeni in sanguine reflectere potest. Tempus thrombini in mulieribus gravidis normalibus brevius est comparatum cum mulieribus non gravidis. Nullae mutationes significantes in tempore thrombini per totam graviditatem observatae sunt. Tempus thrombini etiam est parametrus sensibilis pro productis degradationis fibrini et mutationibus in systemate fibrinolytico. Quamquam tempus thrombini per graviditatem brevius est, mutationes inter diversa tempora graviditatis non sunt significantes, quod etiam demonstrat activationem systematis fibrinolytici in graviditate normali auctam esse, ad functionem coagulationis aequilibrandam et amplificandam. Wang Li et al.[6] studium comparativum inter mulieres gravidas normales et mulieres non gravidas egerunt. Resultata probationis temporis thrombini coetus mulierum gravidarum serotinarum significanter breviora erant quam coetus testigo et coetus graviditatis incipientis et mediae, indicantes indicem temporis thrombini in coetu graviditatis serotinae altiorem fuisse quam thromoplasti partialis activati ​​et thromboplastini partialis activati. Tempus thrombini (tempus thromoplastini partialis activati, APTT) est sensibilius.

3. APTT:

Tempus thromboplastini partialis activati ​​praecipue adhibetur ad mutationes in functione coagulationis viae coagulationis intrinsecae detegendas. Sub condicionibus physiologicis, principales factores coagulationis in via coagulationis intrinseca implicati sunt XI, XII, VIII et VI, quorum factor coagulationis XII factor magni momenti in hac via est. XI et XII, prokallikreinum et excitogenum magni ponderis molecularis coniunctim in phase contactus coagulationis participant. Post activationem phases contactus, XI et XII successive activantur, ita viam coagulationis endogenae incipientes. Relationes litterarum ostendunt tempus thromboplastini partialis activati ​​in graviditate normali, comparatione cum mulieribus non gravidis, per totam graviditatem brevius esse, et secundum et tertium trimestre significanter brevius esse quam in stadio initiali. Quamquam in graviditate normali, factores coagulationis XII, VIII, X, et XI correspondenter augentur cum incremento hebdomadarum gestationalium per totam graviditatem, quia factor coagulationis XI in secundo et tertio trimestribus graviditatis non mutari potest, tota functio coagulationis endogena... In graviditate media et sero, mutationes non erant manifestae.

4. Fibrinogenum (Fg):

Glycoproteinum, peptidum A et peptidum B sub hydrolysi thrombini format, et denique fibrinum insolubile format ad sanguinationem sistendam. Fg partes magnas agit in processu aggregationis thrombocytorum. Cum thrombocyti activantur, receptor fibrinogeni GP Ib/IIIa in membrana formatur, et aggregationes thrombocytorum per nexum Fg formantur, et denique thrombus formatur. Praeterea, ut proteinum reactivum acutum, augmentum concentrationis plasmaticae Fg indicat reactionem inflammatoriam in vasis sanguineis, quae rheologiam sanguinis afficere potest et est principale determinans viscositatis plasmaticae. Directe participat in coagulatione et aggregationem thrombocytorum auget. Cum praeeclampsia occurrit, gradus Fg significanter augentur, et cum functio coagulationis corporis decompensatur, gradus Fg tandem decrescunt. Numerus magnus studiorum retrospectivorum demonstravit gradum Fg tempore ingressus cubiculum partus esse indicem significantissimum ad praedicendam eventum haemorrhagiae postpartum. Valor praedictivus positivus est 100% [7]. In tertio trimestre, Fg plasmatica plerumque est 3 ad 6 g/L. Dum coagulatio activatur, Fg plasmatica altior hypofibrinaemiam clinicam impedit. Tantum cum Fg plasmatica > 1.5 g/L functionem coagulationis normalem praestare potest, cum Fg plasmatica < 1.5 g/L, et in casibus gravibus Fg < 1 g/L, periculum CID attendendum est, et recognitio dynamica peragenda est. Mutationibus bidirectionalibus Fg intendentibus, contentum Fg cum activitate thrombini coniunctum est et munus magnum in processu aggregationis thrombocytorum agit. In casibus cum Fg elevato, attentio ad examinationem indicatorum hypercoagulabilitatis conexorum et anticorporum autoimmunium adhibenda est [8]. Gao Xiaoli et Niu Xiumin [9] contentum Fg plasmaticae mulierum gravidarum cum diabete mellito gestationali et mulierum gravidarum normalium comparaverunt, et invenerunt contentum Fg positive cum activitate thrombini correlatum esse. Est proclivitas ad thrombosis.