Di ducaniyên normal de, derana dil zêde dibe û berxwedana periferîk kêm dibe bi zêdebûna temenê ducaniyê re. Bi gelemperî tê bawerkirin ku derana dil di hefteyên 8 heta 10 ên ducaniyê de dest pê dike zêde bibe, û di hefteyên 32 heta 34 ên ducaniyê de digihîje lûtkeyê, ku ji ya ne-ducanî %30 heta 45 bilindtir e, û vê astê heta zayînê diparêze. Kêmkirina berxwedana damarî ya periferîk zexta arterî kêm dike, û zexta xwîna diyastolîk bi girîngî kêm dibe, û cûdahiya zexta pulsê fireh dibe. Ji hefteyên 6 heta 10 ên ducaniyê, qebareya xwîna jinên ducanî bi zêdebûna temenê ducaniyê re zêde dibe, û di dawiya ducaniyê de bi qasî %40 zêde dibe, lê zêdebûna qebareya plazmayê ji hejmara xirokên sor ên xwînê pir zêdetir e, plazma ji %40 heta %50 zêde dibe, û xirokên sor ên xwînê ji %10 heta %15 zêde dibe. Ji ber vê yekê, di ducaniyên normal de, xwîn zirav dibe, ku wekî kêmbûna vîskozîteya xwînê, kêmbûna hematokrît, û zêdebûna rêjeya sedîmentasyona erîtrosîtê tê xuyang kirin [1].

Faktorên koagulasyona xwînê Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, û Ⅹ hemî di dema ducaniyê de zêde dibin, û dikarin di navîn û dawiya ducaniyê de bigihîjin 1.5 heta 2.0 qat ji normalê, û çalakiyên faktorên koagulasyonê Ⅺ û  kêm dibin. Fîbrînopeptîd A, fîbrînopeptîd B, trombînojen, faktora trombosîtan Ⅳ û fîbrînojen bi girîngî zêde bûn, di heman demê de antîtrombîn Ⅲ û proteîn C û proteîn S kêm bûn. Di dema ducaniyê de, dema protrombînê û dema protrombîna qismî ya çalakkirî kurt dibin, û naveroka fîbrînojena plazmayê bi girîngî zêde dibe, ku dikare di sê mehên sêyemîn de bigihîje 4-6 g/L, ku ji ya di serdema ne-ducanî de bi qasî %50 bilindtir e. Wekî din, plazmînojen zêde bû, dema hilweşandina euglobulînê dirêj bû, û guhertinên koagulasyon-antîkoagulasyonê laş kirin rewşek hîperkoagulasyonê, ku ji bo hemostaziya bi bandor piştî qutbûna plasentayê di dema welidandinê de sûdmend bû. Herwiha, faktorên din ên hîperkoagulasyon di dema ducaniyê de zêdebûna kolesterolê giştî, fosfolîpîd û trîasîlglîserol di xwînê de, androjen û progesterona ku ji hêla plasentayê ve têne derxistin bandora hin astengkerên koagulasyona xwînê, plasentayê, deciduaya malzarokê û embrîyoyan kêm dikin. Hebûna madeyên tromboplastîn, û hwd., dikare xwînê ber bi rewşek hîperkoagulasyonî ve bibe, û ev guhertin bi zêdebûna temenê ducaniyê re zêde dibe. Hîperkoagulasyona nerm tedbîrek parastinê ya fîzyolojîk e, ku ji bo parastina depoya fîbrînê di damaran, dîwarê malzarokê û vîlîyên plasentayê de sûdmend e, alîkariya parastina yekparçeyiya plasentayê dike û ji ber rakirina trombosê çêdike, û hemostaziya bilez di dema zayînê û piştî wê de hêsan dike. , mekanîzmayek girîng e ku pêşî li xwînrijandina piştî zayînê digire. Di heman demê de koagulasyonê, çalakiya fîbrînolîtîk a duyemîn jî dest pê dike ku trombosê di damarên spiral ên malzarokê û sînusên venoz de rake û nûjenkirin û tamîrkirina endometriumê bilez bike [2].

Lêbelê, rewşek hîperkoagulasyon dikare bibe sedema gelek tevliheviyên jidayikbûnê jî. Di salên dawî de, lêkolînan dîtiye ku gelek jinên ducanî meyldarê trombozê ne. Ev rewşa nexweşiyê ya tromboembolîzmê di jinên ducanî de ji ber kêmasiyên genetîkî an faktorên rîska wergirtî yên wekî proteînên antîkoagulant, faktorên koagulasyonê, û proteînên fîbrînolîtîk wekî trombosît tê binavkirin. (trombofîlî), ku wekî rewşa protrombotîk jî tê zanîn. Ev rewşa protrombotîk ne hewce ye ku bibe sedema nexweşiya trombotîk, lê dibe ku bibe sedema encamên neyînî yên ducaniyê ji ber nehevsengiya di mekanîzmayên koagulasyon-antîkoagulasyonê an çalakiya fîbrînolîtîk de, mîkrotromboza damarên spiral ên malzarokê an vîlûsan, ku dibe sedema perfuzyona placental a nebaş an jî enfarktusê, wek Preeklampsî, qutbûna placental, enfarktusa placental, koagulasyona navvaskuler a belavbûyî (DIC), sînordarkirina mezinbûna fetusê, kurtajên dubare, mirina jidayikbûnê û zayîna pêşwext, û hwd., dikarin di rewşên giran de bibin sedema mirina dayik û perînatal.