1. Dema protrombînê (PT):

PT behsa dema pêwîst ji bo veguherîna protrombînê bo trombînê dike, ku dibe sedema koagulasyona plazmayê, ku fonksiyona koagulasyonê ya rêya koagulasyona derveyî nîşan dide. PT bi giranî ji hêla asta faktorên koagulasyonê I, II, V, VII, û X ve ku ji hêla kezebê ve têne sentez kirin ve tê destnîşankirin. Faktora koagulasyona sereke di rêya koagulasyona derveyî de faktor VII ye, ku bi faktora tevnê (TF) re kompleksa FVIIa-TF çêdike. , ku pêvajoya koagulasyona derveyî dest pê dike. PT ya jinên ducanî yên normal ji ya jinên ne-ducanî kurttir e. Dema ku faktorên X, V, II an I kêm dibin, PT dikare dirêj bibe. PT ne hesas e ji nebûna yek faktorek koagulasyonê. PT bi girîngî dirêj dibe dema ku konsantrasyona protrombînê ji %20-ê asta normal dadikeve û faktorên V, VII, û X ji %35-ê asta normal dadikevin. PT bêyî ku bibe sedema xwînrijandina anormal bi girîngî dirêj bû. Dema protrombînê ya kurtkirî di dema ducaniyê de di nexweşiya tromboembolîk û rewşên hîperkoagulasyonê de tê dîtin. Eger PT 3 saniye ji kontrola normal dirêjtir be, divê teşhîsa DIC were hesibandin.

2. Dema trombînê:

Dema trombînê dema veguherîna fîbrînojenê bo fîbrînê ye, ku dikare kalîte û mîqdara fîbrînojenê di xwînê de nîşan bide. Dema trombînê li gorî jinên ne-ducanî di jinên ducanî yên normal de kurttir e. Di tevahiya ducaniyê de di dema trombînê de ti guhertinên girîng çênebûn. Dema trombînê di heman demê de parametreyek hesas e ji bo berhemên hilweşîna fîbrînê û guhertinên di pergala fîbrînolîtîk de. Her çend dema trombînê di dema ducaniyê de kurttir be jî, guhertinên di navbera demên ducaniyê yên cûda de ne girîng in, ku ev jî nîşan dide ku aktîvkirina pergala fîbrînolîtîk di ducaniyê normal de zêde dibe. , ji bo hevsengkirin û baştirkirina fonksiyona koagulasyonê. Wang Li û hevkarên wî [6] lêkolînek berawirdî di navbera jinên ducanî yên normal û jinên ne-ducanî de kirin. Encamên testa dema trombînê ya koma jinên ducanî yên dereng ji yên koma kontrolê û komên ducaniyê yên zû û navîn bi girîngî kurttir bûn, ku nîşan dide ku endeksa dema trombînê di koma ducaniyê ya dereng de ji ya PT û tromboplastîn qismî ya çalakkirî bilindtir bû. Dem (dema tromboplastîn qismî ya çalakkirî, APTT) hesastir e.

3. APTT:

Dema tromboplastîn a qismî ya aktîvkirî bi giranî ji bo tespîtkirina guhertinên di fonksiyona koagulasyonê ya rêya koagulasyona hundurîn de tê bikar anîn. Di bin şert û mercên fîzyolojîk de, faktorên sereke yên koagulasyonê yên di rêya koagulasyona hundurîn de XI, XII, VIII û VI ne, ku faktora koagulasyonê XII faktorek girîng e di vê rêyê de. XI û XII, prokallikrein û eksîtojena giraniya molekulî ya bilind bi hev re di qonaxa têkiliyê ya koagulasyonê de beşdar dibin. Piştî aktîvkirina qonaxa têkiliyê, XI û XII li pey hev têne aktîvkirin, bi vî rengî rêya koagulasyona endojîn dest pê dike. Raportên wêjeyê nîşan didin ku li gorî jinên ne-ducanî, dema tromboplastîn a qismî ya aktîvkirî di ducaniyê de di seranserê ducaniyê de kurt dibe, û sê mehên duyemîn û sêyemîn ji yên di qonaxa destpêkê de pir kurttir in. Her çend di ducaniyê de normal de, faktorên koagulasyonê XII, VIII, X, û XI bi zêdebûna hefteyên ducaniyê di seranserê ducaniyê de zêde dibin, ji ber ku faktora koagulasyonê XI dibe ku di sê mehên duyemîn û sêyemîn ên ducaniyê de neguhere, tevahiya fonksiyona koagulasyona endojîn di ducaniyê de di navîn û dereng de, guhertin ne diyar bûn.

4. Fîbrînojen (Fg):

Wekî glîkoproteînek, ew di bin hîdrolîza trombînê de peptîd A û peptîd B çêdike, û di dawiyê de fîbrîna neçareserker çêdike da ku xwînrijandinê rawestîne. Fg di pêvajoya kombûna trombosîtan de roleke girîng dilîze. Dema ku trombosît têne çalak kirin, reseptora fîbrînojenê GP Ib/IIIa li ser parzûnê çêdibe, û bi girêdana Fg kombûnên trombosîtan çêdibin, û di dawiyê de trombos çêdibe. Wekî din, wekî proteînek reaktîf a akût, zêdebûna konsantrasyona plazmayê ya Fg nîşan dide ku di damarên xwînê de reaksiyonek iltîhabî heye, ku dikare bandorê li reolojiya xwînê bike û diyarkerê sereke yê vîskozîteya plazmayê ye. Ew rasterast beşdarî koagulasyonê dibe û kombûna trombosîtan zêde dike. Dema ku preeklampsî çêdibe, asta Fg bi girîngî zêde dibe, û dema ku fonksiyona koagulasyona laş dekompens dibe, asta Fg di dawiyê de kêm dibe. Hejmareke mezin ji lêkolînên paşverû nîşan dane ku asta Fg di dema ketina odeya zayînê de nîşana herî watedar e ji bo pêşbînîkirina çêbûna xwînrijandina piştî zayînê. Nirxa pêşbînîkirinê ya erênî 100% e [7]. Di sê mehên sêyemîn de, Fg ya plazmayê bi gelemperî 3 heta 6 g/L ye. Di dema çalakkirina koagulasyonê de, rêjeya bilind a Fg ya plazmayê pêşî li hîpofîbrînemiya klînîkî digire. Tenê dema ku Fg ya plazmayê >1.5 g/L dikare fonksiyona normal a koagulasyonê misoger bike, dema ku Fg ya plazmayê <1.5 g/L, û di rewşên giran de Fg <1 g/L, divê bal were kişandin ser xetera DIC, û divê nirxandinek dînamîk were kirin. Bi balkişandina ser guhertinên dualî yên Fg, naveroka Fg bi çalakiya trombînê ve girêdayî ye û di pêvajoya kombûna trombosîtan de rolek girîng dilîze. Di rewşên bi Fg bilind de, divê bal were kişandin ser lêkolîna nîşaneyên têkildarî hîperkoagulasyonê û antîkorên otoîmmûn [8]. Gao Xiaoli û Niu Xiumin[9] naveroka Fg ya plazmayê ya jinên ducanî yên bi diyabetesa ducaniyê û jinên ducanî yên normal berawird kirin, û dîtin ku naveroka Fg bi çalakiya trombînê re bi awayekî erênî têkildar e. Meyla trombozê heye.