정상 임신에서는 임신 주수가 증가함에 따라 심박출량은 증가하고 말초혈관저항은 감소합니다. 일반적으로 심박출량은 임신 8~10주경부터 증가하기 시작하여 32~34주경에 최고치에 도달하는데, 이는 정상 임신 시보다 30~45% 높은 수치이며, 이후 분만 시까지 이 수준을 유지합니다. 말초혈관저항이 감소하면 동맥압이 낮아지고, 이완기 혈압이 현저히 감소하며, 맥압차가 커집니다. 임신 6~10주경부터 임산부의 혈액량은 임신 주수가 증가함에 따라 증가하여 임신 말기에는 약 40%까지 증가하지만, 혈장량 증가가 적혈구 수 증가를 훨씬 앞지릅니다. 혈장량은 40~50% 증가하는 반면, 적혈구는 10~15% 정도만 증가합니다. 따라서 정상 임신에서는 혈액이 희석되어 혈액 점도 감소, 헤마토크리트 감소, 적혈구 침강 속도 증가로 나타난다[1].

임신 중에는 혈액 응고 인자 II, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, Ⅹ가 모두 증가하여 임신 중후반에는 정상치의 1.5~2.0배에 달할 수 있으며, 응고 인자 Ⅺ와 ⅰ의 활성은 감소합니다. 피브리노펩티드 A, 피브리노펩티드 B, 트롬비노겐, 혈소판 인자 Ⅳ, 피브리노겐은 유의하게 증가하는 반면, 항트롬빈 Ⅲ, 단백질 C, 단백질 S는 감소합니다. 임신 중에는 프로트롬빈 시간(PT)과 활성화 부분 프로트롬빈 시간(aPTT)이 단축되고, 혈장 피브리노겐 함량이 현저하게 증가하여 임신 3분기에는 4~6g/L까지 증가할 수 있는데, 이는 비임신 기간에 비해 약 50% 높은 수치입니다. 또한, 플라스미노겐 수치가 증가하고 유글로불린 용해 시간이 길어지며, 응고-항응고 작용의 변화로 인해 신체가 과응고 상태가 되어 분만 중 태반 조기 박리 후 효과적인 지혈에 도움이 됩니다. 이 밖에도 임신 중 과응고를 유발하는 다른 요인으로는 혈중 총 콜레스테롤, 인지질, 트리글리세리드 수치 증가, 태반에서 분비되는 안드로겐과 프로게스테론이 특정 혈액 응고 억제제의 효과를 감소시키는 것, 태반, 자궁 내막, 배아에 존재하는 트롬보플라스틴 등의 물질 등이 있으며, 이러한 요인들은 혈액을 과응고 상태로 만들 수 있고, 임신 주수가 증가함에 따라 이러한 변화는 더욱 심화됩니다. 적당한 과응고는 동맥, 자궁벽 및 태반 융모에 피브린 침착을 유지하고, 태반의 완전성을 유지하며, 박리로 인한 혈전 형성을 돕고, 분만 중 및 분만 후 신속한 지혈을 촉진하는 데 유익한 생리적 보호 조치로서, 산후 출혈을 예방하는 중요한 기전이다. 응고와 동시에 이차적인 섬유소 용해 작용이 시작되어 자궁 나선 동맥과 정맥동의 혈전을 제거하고 자궁내막의 재생 및 복구를 촉진한다[2].

그러나 혈전 형성 경향은 여러 산과적 합병증을 유발할 수도 있습니다. 최근 연구에 따르면 많은 임산부가 혈전증에 취약한 것으로 나타났습니다. 유전적 결함이나 항응고 단백질, 응고 인자, 섬유소 용해 단백질과 같은 후천적 위험 인자로 인해 임산부에게 발생하는 혈전색전증은 혈전증(혈전성 경향)이라고 하며, 혈전 형성 경향성이 높은 상태라고도 합니다. 이러한 혈전 형성 경향은 반드시 혈전성 질환으로 이어지는 것은 아니지만, 응고-항응고 기전의 불균형이나 섬유소 용해 활성의 변화, 자궁 나선 동맥 또는 융모의 미세 혈전증으로 인해 태반 혈류 공급이 저하되거나 심지어 경색이 발생하여 임신 결과에 악영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 자간전증, 태반 조기 박리, 태반 경색, 파종성 혈관내 응고(DIC), 태아 성장 지연, 반복 유산, 사산, 조산 등이 발생할 수 있으며, 심한 경우에는 산모 및 신생아 사망으로 이어질 수 있습니다.