Қалыпты жүктілік кезінде жүрек шығару көлемі гестациялық жастың ұлғаюымен артады және шеткергі кедергі төмендейді. Жалпы алғанда, жүрек шығару көлемі жүктіліктің 8-10 аптасында артып, жүктіліктің 32-34 аптасында шыңына жетеді, бұл жүктілік емес кезеңге қарағанда 30%-дан 45%-ға дейін жоғары және бұл деңгейді босануға дейін сақтайды деп есептеледі. Шеткергі тамыр кедергісінің төмендеуі артериялық қысымды төмендетеді, ал диастолалық қан қысымы айтарлықтай төмендейді, ал пульс қысымының айырмашылығы артады. Жүктіліктің 6-10 аптасында жүкті әйелдердің қан көлемі гестациялық жастың ұлғаюымен артады және жүктіліктің соңында шамамен 40%-ға артады, бірақ плазма көлемінің ұлғаюы эритроциттер санынан әлдеқайда асып түседі, плазма 40%-дан 50%-ға дейін, ал эритроциттер 10%-дан 15%-ға дейін артады. Сондықтан, қалыпты жүктілік кезінде қан сұйылтылады, бұл қанның тұтқырлығының төмендеуімен, гематокриттің төмендеуімен және эритроциттердің тұндыру жылдамдығының жоғарылауымен көрінеді [1].

Қан ұю факторларының Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX және Ⅹ жүктілік кезінде артады және жүктіліктің орта және кеш кезеңдерінде қалыптыдан 1,5-2,0 есеге жетуі мүмкін, ал коагуляция факторларының Ⅺ және  белсенділігі төмендейді. Фибринопептид А, фибринопептид В, тромбиноген, тромбоциттер факторы Ⅳ және фибриноген айтарлықтай артты, ал антитромбин Ⅲ және ақуыз С және ақуыз S төмендеді. Жүктілік кезінде протромбин уақыты және белсендірілген ішінара протромбин уақыты қысқарады, ал плазмадағы фибриноген мөлшері айтарлықтай артады, ол үшінші триместрде 4-6 г/л дейін артуы мүмкін, бұл жүктілік емес кезеңмен салыстырғанда шамамен 50%-ға жоғары. Сонымен қатар, плазминоген артты, эуглобулиннің еру уақыты ұзарды, ал коагуляция-антикоагуляция өзгерістері денені гиперкоагуляцияланатын күйге келтірді, бұл босану кезінде плацентаның бөлінуінен кейін тиімді гемостазға пайдалы болды. Сонымен қатар, жүктілік кезіндегі басқа гиперкоагуляциялық факторларға қандағы жалпы холестериннің, фосфолипидтер мен триацилглицериндердің жоғарылауы, плацента бөлетін андроген мен прогестерон кейбір қан ұю ингибиторларының, плацентаның, жатырдың децидуальды қабатының және эмбриондардың әсерін төмендету жатады. Тромбопластин заттардың болуы және т.б. қанның гиперкоагуляциялық күйде болуына ықпал етуі мүмкін, және бұл өзгеріс гестациялық жастың ұлғаюымен күшейеді. Орташа гиперкоагуляция - физиологиялық қорғаныс шарасы, ол артерияларда, жатыр қабырғасында және плацента бүрлерінде фибриннің тұнбасын сақтауға, плацентаның тұтастығын сақтауға және бөліну салдарынан тромбтың пайда болуына көмектеседі, сондай-ақ босану кезінде және одан кейін тез гемостазды жеңілдетуге көмектеседі, босанғаннан кейінгі қан кетудің алдын алудың маңызды механизмі болып табылады. Коагуляциямен қатар, екінші реттік фибринолитикалық белсенділік жатырдың спиральды артериялары мен веноздық синустарындағы тромбты кетіруді бастайды және эндометрийдің регенерациясы мен қалпына келуін жеделдетеді [2].

Дегенмен, гиперкоагуляциялық күй көптеген акушерлік асқынуларды тудыруы мүмкін. Соңғы жылдары зерттеулер көптеген жүкті әйелдердің тромбозға бейім екенін анықтады. Жүкті әйелдерде генетикалық ақауларға немесе жүре пайда болған қауіп факторларына, мысалы, антикоагулянт ақуыздарына, коагуляция факторларына және фибринолитикалық ақуыздарға байланысты тромбоэмболияның бұл ауру жағдайы тромбоз (тромбофилия) деп аталады, ол протромботикалық күй деп те аталады. Бұл протромботикалық күй міндетті түрде тромботикалық ауруға әкелмейді, бірақ коагуляция-антикоагуляция механизмдеріндегі немесе фибринолитикалық белсенділіктегі теңгерімсіздікке, жатырдың спиральды артерияларының немесе виллаларының микротромбозына, плацентарлық перфузияның нашарлауына немесе тіпті инфарктқа, мысалы, преэклампсияға, плацентарлық ажырауға, плацентарлық инфарктқа, таралған тамырішілік коагуляцияға (ДИК), ұрықтың өсуінің шектелуіне, қайталанатын түсік тастауға, өлі тууға және мерзімінен бұрын босануға және т.б. әкелуі мүмкін, бұл ауыр жағдайларда ана мен перинатальды өлімге әкелуі мүмкін.