ნორმალური ორსულობის დროს, გულის გამოტყორცნა იზრდება და პერიფერიული წინააღმდეგობა მცირდება გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად. ზოგადად ითვლება, რომ გულის გამოტყორცნა იწყება ორსულობის 8-10 კვირაზე და პიკს აღწევს ორსულობის 32-34 კვირაზე, რაც 30%-დან 45%-მდე მეტია, ვიდრე ორსულობის გარეშე და ამ დონეს ინარჩუნებს მშობიარობამდე. პერიფერიული სისხლძარღვოვანი წინააღმდეგობის შემცირება ამცირებს არტერიულ წნევას, დიასტოლური არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად მცირდება და პულსური წნევის სხვაობა ფართოვდება. ორსულობის 6-დან 10 კვირამდე, ორსული ქალების სისხლის მოცულობა იზრდება გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად და ორსულობის ბოლოს დაახლოებით 40%-ით იზრდება, მაგრამ პლაზმის მოცულობის ზრდა გაცილებით აღემატება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობას, პლაზმა იზრდება 40%-დან 50%-მდე, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა 10%-დან 15%-მდე. ამიტომ, ნორმალური ორსულობის დროს სისხლი გაზავებულია, რაც გამოიხატება სისხლის სიბლანტის შემცირებით, ჰემატოკრიტის შემცირებით და ერითროციტების დალექვის სიჩქარის ზრდით [1].

ორსულობის დროს სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX და Ⅹ იზრდება და ორსულობის შუა და გვიან სტადიებზე შეიძლება ნორმასთან შედარებით 1.5-დან 2.0-ჯერ გაიზარდოს, ხოლო კოაგულაციის ფაქტორების Ⅺ და ⅰ აქტივობა მცირდება. ფიბრინოპეპტიდი A, ფიბრინოპეპტიდი B, თრომბინოგენი, თრომბოციტების ფაქტორი Ⅳ და ფიბრინოგენი მნიშვნელოვნად იზრდება, ხოლო ანტითრომბინი Ⅲ, ცილა C და ცილა S მცირდება. ორსულობის დროს პროთრომბინის დრო და გააქტიურებული ნაწილობრივი პროთრომბინის დრო მცირდება, ხოლო პლაზმური ფიბრინოგენის შემცველობა მნიშვნელოვნად იზრდება, რაც მესამე ტრიმესტრში შეიძლება გაიზარდოს 4-6 გ/ლ-მდე, რაც დაახლოებით 50%-ით მეტია, ვიდრე არაორსულ პერიოდში. გარდა ამისა, პლაზმინოგენი გაიზარდა, ეუგლობულინის დაშლის დრო გახანგრძლივდა, ხოლო კოაგულაცია-ანტიკოაგულაციის ცვლილებებმა ორგანიზმი ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობაში აქცია, რაც სასარგებლო იყო მშობიარობის დროს პლაცენტის აცლის შემდეგ ეფექტური ჰემოსტაზისთვის. გარდა ამისა, ორსულობის დროს სხვა ჰიპერკოაგულაციური ფაქტორებია სისხლში საერთო ქოლესტერინის, ფოსფოლიპიდების და ტრიაცილგლიცეროლების დონის მატება, პლაცენტის მიერ გამოყოფილი ანდროგენი და პროგესტერონი ამცირებენ სისხლის კოაგულაციის გარკვეული ინჰიბიტორების, პლაცენტის, საშვილოსნოს დეციდუას და ემბრიონების ეფექტს. თრომბოპლასტინის ნივთიერებების და ა.შ. არსებობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს სისხლის ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობაში მოქცევას და ეს ცვლილება მწვავდება გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად. ზომიერი ჰიპერკოაგულაცია არის ფიზიოლოგიური დამცავი ღონისძიება, რომელიც სასარგებლოა ფიბრინის დეპონირების შესანარჩუნებლად არტერიებში, საშვილოსნოს კედელსა და პლაცენტის ხაოებში, ხელს უწყობს პლაცენტის მთლიანობის შენარჩუნებას და თრომბის წარმოქმნას გაშიშვლების გამო, და ხელს უწყობს სწრაფ ჰემოსტაზს მშობიარობის დროს და მის შემდეგ. , წარმოადგენს მნიშვნელოვან მექანიზმს მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის პრევენციისთვის. კოაგულაციის პარალელურად, მეორადი ფიბრინოლიზური აქტივობა ასევე იწყებს თრომბის მოცილებას საშვილოსნოს სპირალურ არტერიებსა და ვენურ სინუსებში და აჩქარებს ენდომეტრიუმის რეგენერაციას და აღდგენას [2].

თუმცა, ჰიპერკოაგულაციურმა მდგომარეობამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი სამეანო გართულება. ბოლო წლებში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ბევრი ორსული ქალი მიდრეკილია თრომბოზისკენ. ორსულ ქალებში თრომბოემბოლიის ამ პათოლოგიურ მდგომარეობას, რომელიც გამოწვეულია გენეტიკური დეფექტებით ან შეძენილი რისკ-ფაქტორებით, როგორიცაა ანტიკოაგულანტული ცილები, კოაგულაციის ფაქტორები და ფიბრინოლიზური ცილები, ეწოდება თრომბოზი (თრომბოფილია), ასევე ცნობილი როგორც პროთრომბოზული მდგომარეობა. ეს პროთრომბოზული მდგომარეობა აუცილებლად არ იწვევს თრომბოზულ დაავადებას, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის არასასურველი შედეგები კოაგულაცია-ანტიკოაგულაციის მექანიზმების ან ფიბრინოლიზური აქტივობის დისბალანსის გამო. საშვილოსნოს სპირალური არტერიების ან ხაოების მიკროთრომბოზი, რაც იწვევს პლაცენტის ცუდ პერფუზიას ან თუნდაც ინფარქტს, როგორიცაა პრეეკლამფსია, პლაცენტის აშრევება, პლაცენტის ინფარქტი, დისემინირებული სისხლძარღვშიდა კოაგულაცია (DIC), ნაყოფის ზრდის შეფერხება, მორეციდივე აბორტი, მკვდრადშობადობა და ნაადრევი მშობიარობა და ა.შ., მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს დედის და პერინატალური სიკვდილი.