1. პროთრომბინის დრო (PT):

PT ეხება პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნისთვის საჭირო დროს, რაც იწვევს პლაზმურ კოაგულაციას, რაც ასახავს გარე კოაგულაციის გზის კოაგულაციის ფუნქციას. PT ძირითადად განისაზღვრება ღვიძლის მიერ სინთეზირებული კოაგულაციის ფაქტორების I, II, V, VII და X დონით. გარე კოაგულაციის გზის ძირითადი კოაგულაციის ფაქტორია ფაქტორი VII, რომელიც ქსოვილოვან ფაქტორთან (TF) წარმოქმნის FVIIa-TF კომპლექსს, რომელიც იწყებს გარე კოაგულაციის პროცესს. ნორმალური ორსული ქალების PT უფრო მოკლეა, ვიდრე არაორსული ქალების. როდესაც ფაქტორები X, V, II ან I მცირდება, PT შეიძლება გახანგრძლივდეს. PT არ არის მგრძნობიარე ერთი კოაგულაციის ფაქტორის არარსებობის მიმართ. PT მნიშვნელოვნად გახანგრძლივებულია, როდესაც პროთრომბინის კონცენტრაცია ნორმალური დონის 20%-ზე დაბლა ეცემა, ხოლო ფაქტორები V, VII და X ნორმალური დონის 35%-ზე დაბლა ეცემა. PT მნიშვნელოვნად გახანგრძლივდა პათოლოგიური სისხლდენის გამოწვევის გარეშე. ორსულობის დროს პროთრომბინის დროის შემცირება შეინიშნება თრომბოემბოლიური დაავადების და ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობების დროს. თუ ფიზიოთერაპია 3 წამით აღემატება ნორმალურ კონტროლს, უნდა განიხილონ დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სინდრომების დიაგნოზი.

2. თრომბინის დრო:

თრომბინის დრო არის ფიბრინოგენის ფიბრინად გარდაქმნის დრო, რაც შეიძლება ასახავდეს სისხლში ფიბრინოგენის ხარისხსა და რაოდენობას. თრომბინის დრო ნორმალურ ორსულ ქალებში არაორსულ ქალებთან შედარებით შემცირებულია. ორსულობის განმავლობაში თრომბინის დროში მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ დაფიქსირებულა. თრომბინის დრო ასევე მგრძნობიარე პარამეტრია ფიბრინის დაშლის პროდუქტებისა და ფიბრინოლიზური სისტემის ცვლილებებისთვის. მიუხედავად იმისა, რომ თრომბინის დრო ორსულობის დროს შემცირებულია, ორსულობის სხვადასხვა პერიოდს შორის ცვლილებები მნიშვნელოვანი არ არის, რაც ასევე აჩვენებს, რომ ნორმალურ ორსულობაში ფიბრინოლიზური სისტემის აქტივაცია გაძლიერებულია. , კოაგულაციის ფუნქციის დასაბალანსებლად და გასაძლიერებლად. ვანგ ლიმ და სხვებმა [6] ჩაატარეს შედარებითი კვლევა ნორმალურ ორსულებსა და არაორსულ ქალებს შორის. გვიანი ორსული ქალების ჯგუფის თრომბინის დროის ტესტის შედეგები მნიშვნელოვნად უფრო მოკლე იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფის და ადრეული და შუა ორსულობის ჯგუფების, რაც მიუთითებს, რომ გვიანი ორსულობის ჯგუფში თრომბინის დროის ინდექსი უფრო მაღალი იყო, ვიდრე PT-ს და გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის. დრო (აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო, APTT) უფრო მგრძნობიარეა.

3. APTT:

გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო ძირითადად გამოიყენება შინაგანი კოაგულაციის გზის კოაგულაციის ფუნქციის ცვლილებების დასადგენად. ფიზიოლოგიურ პირობებში, შინაგანი კოაგულაციის გზაში მონაწილე ძირითადი კოაგულაციის ფაქტორებია XI, XII, VIII და VI, რომელთაგან კოაგულაციის ფაქტორი XII მნიშვნელოვანი ფაქტორია ამ გზაზე. XI და XII, პროკალიკრეინი და მაღალი მოლეკულური წონის ექსციტოგენი ერთობლივად მონაწილეობენ კოაგულაციის კონტაქტურ ფაზაში. კონტაქტური ფაზის გააქტიურების შემდეგ, XI და XII თანმიმდევრულად აქტიურდება, რითაც იწყება ენდოგენური კოაგულაციის გზა. ლიტერატურული ცნობები აჩვენებს, რომ არაორსულ ქალებთან შედარებით, ნორმალური ორსულობის დროს გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო მთელი ორსულობის განმავლობაში მცირდება, ხოლო მეორე და მესამე ტრიმესტრი მნიშვნელოვნად მოკლეა, ვიდრე ადრეულ სტადიაზე. მიუხედავად იმისა, რომ ნორმალური ორსულობის დროს, კოაგულაციის ფაქტორები XII, VIII, X და XI შესაბამისად იზრდება ორსულობის მთელი გესტაციური კვირების ზრდასთან ერთად, რადგან კოაგულაციის ფაქტორი XI შეიძლება არ შეიცვალოს ორსულობის მეორე და მესამე ტრიმესტრში, მთელი ენდოგენური კოაგულაციის ფუნქცია. ორსულობის შუა და გვიან პერიოდში ცვლილებები აშკარა არ იყო.

4. ფიბრინოგენი (Fg):

როგორც გლიკოპროტეინი, თრომბინის ჰიდროლიზის ქვეშ ის წარმოქმნის პეპტიდ A-ს და პეპტიდ B-ს და ბოლოს წარმოქმნის უხსნად ფიბრინს სისხლდენის შესაჩერებლად. Fg მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თრომბოციტების აგრეგაციის პროცესში. როდესაც თრომბოციტები აქტიურდება, მემბრანაზე წარმოიქმნება ფიბრინოგენის რეცეპტორი GP Ib/IIIa, ხოლო Fg-სთან შეერთების გზით წარმოიქმნება თრომბოციტების აგრეგატები და ბოლოს წარმოიქმნება თრომბი. გარდა ამისა, როგორც მწვავე რეაქტიული ცილა, Fg-ს პლაზმური კონცენტრაციის ზრდა მიუთითებს სისხლძარღვებში ანთებითი რეაქციის არსებობაზე, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს სისხლის რეოლოგიაზე და წარმოადგენს პლაზმის სიბლანტის მთავარ განმსაზღვრელ ფაქტორს. ის პირდაპირ მონაწილეობს კოაგულაციაში და აძლიერებს თრომბოციტების აგრეგაციას. პრეეკლამფსიის დროს, Fg-ს დონე მნიშვნელოვნად იზრდება, ხოლო როდესაც ორგანიზმის კოაგულაციის ფუნქცია დეკომპენსირებულია, Fg-ს დონე საბოლოოდ მცირდება. რეტროსპექტული კვლევების დიდმა რაოდენობამ აჩვენა, რომ სამშობიარო ოთახში შესვლის დროს Fg-ს დონე ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის პროგნოზირებისთვის. დადებითი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა 100%-ია [7]. მესამე ტრიმესტრში, პლაზმური Fg ზოგადად 3-დან 6 გ/ლ-მდეა. კოაგულაციის გააქტიურების დროს, პლაზმაში Fg-ს მაღალი დონე ხელს უშლის კლინიკურ ჰიპოფიბრინემიას. მხოლოდ მაშინ, როდესაც პლაზმაში Fg >1.5 გ/ლ უზრუნველყოფს ნორმალური კოაგულაციური ფუნქციის უზრუნველყოფას, როდესაც პლაზმაში Fg <1.5 გ/ლ, ხოლო მძიმე შემთხვევებში Fg <1 გ/ლ, ყურადღება უნდა მიექცეს დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების რისკს და უნდა ჩატარდეს დინამიური მიმოხილვა. Fg-ს ორმხრივ ცვლილებებზე ფოკუსირებით, Fg-ს შემცველობა დაკავშირებულია თრომბინის აქტივობასთან და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თრომბოციტების აგრეგაციის პროცესში. მომატებული Fg-ს შემთხვევაში, ყურადღება უნდა მიექცეს ჰიპერკოაგულაციასთან დაკავშირებული ინდიკატორების და აუტოიმუნური ანტისხეულების შესწავლას [8]. გაო სიაოლიმ და ნიუ სიუმინმა [9] შეადარეს გესტაციური დიაბეტით დაავადებულ ორსულებსა და ნორმალურ ორსულ ქალებში პლაზმაში Fg-ს შემცველობა და აღმოაჩინეს, რომ Fg-ს შემცველობა დადებითად კორელაციაშია თრომბინის აქტივობასთან. არსებობს თრომბოზისადმი მიდრეკილება.