正常な妊娠では、妊娠期間の延長に伴い、心拍出量が増加し、末梢抵抗が減少します。一般的に、心拍出量は妊娠8～10週から増加し始め、妊娠32～34週でピークに達し、非妊娠時よりも30～45％高くなり、出産までこのレベルを維持すると考えられています。末梢血管抵抗の減少は動脈圧を低下させ、拡張期血圧が大幅に低下し、脈圧差が広がります。妊娠6～10週では、妊婦の血液量は妊娠期間の延長に伴い増加し、妊娠末期には約40％増加しますが、血漿量の増加は赤血球数をはるかに上回り、血漿は40～50％、赤血球は10～15％増加します。そのため、通常の妊娠では血液が薄まり、血液粘度の低下、ヘマトクリット値の低下、赤血球沈降速度の上昇といった症状が現れます[1]。

血液凝固因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、IX、Ⅹは妊娠中に増加し、中期および後期には正常値の1.5～2.0倍に達することがあります。一方、凝固因子Ⅺおよびの活性は低下します。フィブリノペプチドA、フィブリノペプチドB、トロンビノーゲン、血小板因子Ⅳ、フィブリノーゲンは有意に増加し、アンチトロンビンⅢ、プロテインC、プロテインSは減少します。妊娠中は、プロトロンビン時間と活性化部分プロトロンビン時間が短縮し、血漿フィブリノーゲン含有量が大幅に増加し、妊娠後期には4～6g/Lに増加することがあります。これは非妊娠期の約50％増加です。さらに、プラスミノーゲンの増加、ユーグロブリンの溶解時間の延長、凝固・抗凝固系の変動により、血液は過凝固状態となり、分娩中の胎盤剥離後の有効な止血に有益でした。妊娠中のその他の過凝固因子としては、血中総コレステロール、リン脂質、トリアシルグリセロールの増加、胎盤から分泌されるアンドロゲンとプロゲステロンによる特定の血液凝固抑制剤の効果低下、胎盤、子宮脱落膜、胎児などが挙げられます。トロンボプラスチン物質の存在などは、血液の過凝固状態を促進する可能性があり、この変化は妊娠期間の増加とともに悪化します。中等度の過凝固は生理的な保護作用であり、動脈、子宮壁、胎盤絨毛におけるフィブリン沈着を維持し、胎盤の完全性を維持し、剥離による血栓形成を抑制し、分娩中および分娩後の迅速な止血を促進するのに役立ちます。これは、分娩後出血を予防する重要なメカニズムです。凝固と同時に、二次的な線溶活性も開始され、子宮螺旋動脈および静脈洞における血栓を除去し、子宮内膜の再生と修復を促進します[2]。

しかし、凝固亢進状態は多くの産科合併症を引き起こす可能性があります。近年の研究では、多くの妊婦が血栓症になりやすいことが明らかになっています。遺伝的欠陥や、抗凝固タンパク質、凝固因子、線溶タンパク質などの後天的な危険因子によって妊婦に生じる血栓塞栓症は、血栓症（thrombosis）と呼ばれます。（thrombophilia）、またはプロトロンビン状態とも呼ばれます。この血栓形成促進状態は必ずしも血栓性疾患につながるわけではありませんが、凝固・抗凝固機構または線溶活性の不均衡による妊娠転帰不良、子宮らせん動脈または絨毛の微小血栓症、胎盤灌流不良または梗塞、例えば妊娠中毒症、胎盤早期剥離、胎盤梗塞、播種性血管内凝固症候群（DIC）、胎児発育不全、反復流産、死産および早産などを引き起こし、重症例では母体死亡および周産期死亡につながる可能性があります。