בהריון תקין, תפוקת הלב עולה וההתנגדות ההיקפית יורדת עם העלייה בגיל ההיריון. מקובל לחשוב שתפוקת הלב מתחילה לעלות בשבועות 8 עד 10 להריון, ומגיעה לשיאה בשבועות 32 עד 34 להריון, שהיא גבוהה ב-30% עד 45% מזו שלא בהריון, ושומרת על רמה זו עד הלידה. הירידה בהתנגדות כלי הדם ההיקפית מפחיתה את לחץ הדם העורקי, ולחץ הדם הדיאסטולי יורד משמעותית, והפרש לחץ הדופק מתרחב. משבועות 6 עד 10 להריון, נפח הדם של נשים בהריון עולה עם העלייה בגיל ההיריון, ועולה בכ-40% בסוף ההריון, אך העלייה בנפח הפלזמה עולה בהרבה על מספר תאי הדם האדומים, הפלזמה עולה ב-40% עד 50%, ותאי הדם האדומים עולים ב-10% עד 15%. לכן, בהריון תקין, הדם מדולל, המתבטא בירידה בצמיגות הדם, ירידה בהמטוקריט ועלייה בקצב שקיעת כדוריות הדם האדומות [1].

גורמי קרישת הדם Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX ו-Ⅹ עולים כולם במהלך ההריון, ויכולים להגיע לפי 1.5 עד 2.0 מהנורמה באמצע ובסוף ההריון, ופעילותם של גורמי קרישה Ⅺ ו- יורדת. פיברינופפטיד A, פיברינופפטיד B, טרומבינוגן, גורם טסיות דם Ⅳ ופיברינוגן עולים משמעותית, בעוד שאנטי-תרומבין Ⅲ וחלבון C וחלבון S יורדים. במהלך ההריון, זמן הפרותרומבין וזמן הפרותרומבין החלקי המופעל מתקצרים, ותכולת הפיברינוגן בפלזמה עולה משמעותית, שיכולה לעלות ל-4-6 גרם/ליטר בשליש השלישי, סכום הגבוה בכ-50% מאשר בתקופה שאינה בהריון. בנוסף, רמות הפלסמינוגן עלו, זמן המסת האוגלובולינים הוארך, ושינויים בתהליכי קרישה-נוגדי קרישה גרמו לגוף למצב קרישיות יתר, דבר שהיה מועיל להמוסטאזיס יעיל לאחר היפרדות שליה במהלך הלידה. בנוסף, גורמים נוספים לקרישת יתר במהלך ההריון כוללים עלייה בכולסטרול הכללי, פוספוליפידים וטריאצילגליצרולים בדם, אנדרוגן ופרוגסטרון המופרשים על ידי השליה מפחיתים את ההשפעה של מעכבי קרישת דם מסוימים, השליה, גידולי הרחם והעוברים. נוכחות של חומרים טרומבופלסטין וכו' יכולה לקדם את הדם למצב קרישיות יתר, ושינוי זה מחמיר עם העלייה בגיל ההריון. קרישת יתר מתונה היא אמצעי הגנה פיזיולוגי, המועיל לשמירה על שקיעת פיברין בעורקים, דופן הרחם וסילי השליה, מסייע בשמירה על שלמות השליה ויצירת פקקת עקב קרישה, ומקל על עצירת דימום מהירה במהלך ואחרי הלידה, מהווה מנגנון חשוב למניעת דימום לאחר לידה. במקביל לקרישת הדם, מתחילה גם פעילות פיברינוליטית משנית להסרת פקקים בעורקי הספירלה של הרחם ובסינוסים הוורידיים ולהאצת התחדשות ותיקון רירית הרחם [2].

עם זאת, מצב של קרישיות יתר עלול לגרום גם לסיבוכים מיילדותיים רבים. בשנים האחרונות, מחקרים מצאו כי נשים הרות רבות נוטות לפקקת. מצב מחלה זה של תרומבואמבוליזם אצל נשים הרות עקב פגמים גנטיים או גורמי סיכון נרכשים כגון חלבונים נוגדי קרישה, גורמי קרישה וחלבונים פיברינוליטיים נקרא פקקת (תרומבופיליה), המכונה גם מצב פרו-תרומבוטי. מצב פרו-תרומבוטי זה אינו בהכרח מוביל למחלה תרומבוטית, אך עלול להוביל לתוצאות הריון שליליות עקב חוסר איזון במנגנוני הקרישה-נוגדי הקרישה או פעילות פיברינוליטית, מיקרו-תרומבוזיס של עורקי הרחם הספירליים או הסיסי, וכתוצאה מכך זרימת דם לקויה שליה או אפילו אוטם, כגון רעלת הריון, היפרדות שליה, אוטם שליה, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC), הגבלת בגדילת העובר, הפלות חוזרות, לידה שקטה ולידה מוקדמת וכו', עלולים להוביל למוות אימהי ופרינטלי במקרים חמורים.