Pada kehamilan normal, curah jantung meningkat dan resistensi perifer menurun seiring bertambahnya usia kehamilan. Secara umum diyakini bahwa curah jantung mulai meningkat pada usia kehamilan 8 hingga 10 minggu, dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan 32 hingga 34 minggu, yang 30% hingga 45% lebih tinggi daripada pada wanita tidak hamil, dan mempertahankan tingkat ini hingga persalinan. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer mengurangi tekanan arteri, dan tekanan darah diastolik menurun secara signifikan, dan perbedaan tekanan nadi melebar. Dari usia kehamilan 6 hingga 10 minggu, volume darah ibu hamil meningkat seiring bertambahnya usia kehamilan, dan meningkat sekitar 40% pada akhir kehamilan, tetapi peningkatan volume plasma jauh melebihi jumlah sel darah merah, plasma meningkat 40% hingga 50%, dan sel darah merah meningkat 10% hingga 15%. Oleh karena itu, pada kehamilan normal, darah menjadi encer, yang ditunjukkan dengan penurunan viskositas darah, penurunan hematokrit, dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit [1].

Faktor koagulasi darah II, V, VII, VIII, IX, dan IV semuanya meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 1,5 hingga 2,0 kali lipat dari normal pada pertengahan dan akhir kehamilan, sedangkan aktivitas faktor koagulasi II dan F menurun. Fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, trombinogen, faktor trombosit IV, dan fibrinogen meningkat secara signifikan, sementara antitrombin III, protein C, dan protein S menurun. Selama kehamilan, waktu protrombin dan waktu protrombin parsial teraktivasi memendek, dan kadar fibrinogen plasma meningkat secara signifikan, yang dapat mencapai 4-6 g/L pada trimester ketiga, sekitar 50% lebih tinggi daripada pada periode tidak hamil. Selain itu, peningkatan plasminogen, perpanjangan waktu pelarutan euglobulin, dan perubahan koagulasi-antikoagulasi membuat tubuh berada dalam keadaan hiperkoagulasi, yang bermanfaat untuk hemostasis efektif setelah abrupsi plasenta selama persalinan. Selain itu, faktor hiperkoagulasi lainnya selama kehamilan meliputi peningkatan kolesterol total, fosfolipid, dan triasilgliserol dalam darah, androgen dan progesteron yang disekresikan oleh plasenta mengurangi efek penghambat koagulasi darah tertentu, plasenta, desidua uterus, dan embrio. Kehadiran zat tromboplastin, dll., dapat mendorong darah berada dalam keadaan hiperkoagulasi, dan perubahan ini diperburuk dengan peningkatan usia kehamilan. Hiperkoagulasi sedang merupakan tindakan perlindungan fisiologis, yang bermanfaat untuk mempertahankan pengendapan fibrin di arteri, dinding uterus, dan vili plasenta, membantu menjaga integritas plasenta dan pembentukan trombus akibat pengelupasan, serta memfasilitasi hemostasis cepat selama dan setelah persalinan, merupakan mekanisme penting untuk mencegah perdarahan postpartum. Pada saat koagulasi, aktivitas fibrinolitik sekunder juga mulai menghilangkan trombus di arteri spiral uterus dan sinus vena serta mempercepat regenerasi dan perbaikan endometrium [2].

Namun, kondisi hiperkoagulasi juga dapat menyebabkan banyak komplikasi obstetri. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian telah menemukan bahwa banyak wanita hamil rentan terhadap trombosis. Kondisi penyakit tromboembolisme pada wanita hamil akibat cacat genetik atau faktor risiko yang didapat seperti protein antikoagulan, faktor koagulasi, dan protein fibrinolitik disebut trombosis (trombofilia), juga dikenal sebagai kondisi protrombotik. Kondisi protrombotik ini tidak selalu menyebabkan penyakit trombotik, tetapi dapat menyebabkan hasil kehamilan yang buruk karena ketidakseimbangan mekanisme koagulasi-antikoagulasi atau aktivitas fibrinolitik, mikrotrombosis arteri spiral uterus atau vili, yang mengakibatkan perfusi plasenta yang buruk atau bahkan infark, seperti preeklampsia, abrupsio plasenta, infark plasenta, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), keterlambatan pertumbuhan janin, keguguran berulang, lahir mati dan kelahiran prematur, dll., yang dalam kasus berat dapat menyebabkan kematian ibu dan perinatal.