Նորմալ հղիության ընթացքում սրտի արտամղումը մեծանում է, իսկ ծայրամասային դիմադրությունը՝ նվազում՝ հղիության տարիքի աճին զուգընթաց: Ընդհանուր առմամբ, կարծում են, որ սրտի արտամղումը սկսում է աճել հղիության 8-10 շաբաթականում և հասնում է գագաթնակետի հղիության 32-34 շաբաթականում, որը 30%-45%-ով ավելի բարձր է, քան ոչ հղի կանանց մոտ, և պահպանվում է այս մակարդակը մինչև ծննդաբերություն: Ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազումը նվազեցնում է զարկերակային ճնշումը, իսկ դիաստոլիկ արյան ճնշումը զգալիորեն նվազում է, իսկ զարկերակային ճնշման տարբերությունը մեծանում է: Հղիության 6-10 շաբաթականում հղի կանանց արյան ծավալը մեծանում է հղիության տարիքի աճին զուգընթաց և հղիության վերջում ավելանում է մոտ 40%-ով, սակայն պլազմայի ծավալի աճը զգալիորեն գերազանցում է էրիթրոցիտների քանակը, պլազման ավելանում է 40%-50%-ով, իսկ էրիթրոցիտները՝ 10%-15%-ով: Հետևաբար, նորմալ հղիության ընթացքում արյունը նոսրանում է, ինչը դրսևորվում է արյան մածուցիկության նվազմամբ, հեմատոկրիտի նվազմամբ և էրիթրոցիտների նստեցման արագության աճով [1]:

Արյան մակարդման գործոններ Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX և Ⅹ-ը բոլորը մեծանում են հղիության ընթացքում և կարող են հասնել նորմայի 1.5-2.0 անգամ հղիության միջին և ուշ շրջանում, իսկ մակարդման գործոնների Ⅺ և ⅰ ակտիվությունը նվազում է: Ֆիբրինոպեպտիդ A-ն, ֆիբրինոպեպտիդ B-ն, թրոմբինոգենը, թրոմբոցիտների գործոն Ⅳ-ը և ֆիբրինոգենը զգալիորեն մեծանում են, մինչդեռ հակաթրոմբին Ⅲ-ը, սպիտակուց C-ն և սպիտակուց S-ը նվազում են: Հղիության ընթացքում պրոթրոմբինի ժամանակը և ակտիվացված մասնակի պրոթրոմբինի ժամանակը կրճատվում են, և պլազմայում ֆիբրինոգենի պարունակությունը զգալիորեն մեծանում է, որը կարող է աճել մինչև 4-6 գ/լ երրորդ եռամսյակում, ինչը մոտ 50%-ով ավելի է, քան ոչ հղի ժամանակահատվածում: Բացի այդ, պլազմինոգենը մեծացել է, էգլոբուլինի լուծարման ժամանակը երկարացել է, իսկ մակարդման-հակակոագուլյացիայի փոփոխությունները մարմինը հասցրել են հիպերկոագուլյացիայի վիճակի, ինչը նպաստել է արդյունավետ հեմոստազին ծննդաբերության ժամանակ ընկերքի անջատումից հետո: Բացի այդ, հղիության ընթացքում հիպերկոագուլյացիայի այլ գործոններից են արյան մեջ ընդհանուր խոլեստերինի, ֆոսֆոլիպիդների և տրիացիլգլիցերինների մակարդակի բարձրացումը, ընկերքի կողմից արտազատվող անդրոգենը և պրոգեստերոնը նվազեցնում են արյան մակարդման որոշակի արգելակիչների, ընկերքի, արգանդի դեդիդուայի և սաղմերի ազդեցությունը: Թրոմբոպլաստինային նյութերի և այլնի առկայությունը կարող է նպաստել արյան հիպերկոագուլյացիայի վիճակին, և այս փոփոխությունը սրվում է հղիության տարիքի ավելացման հետ մեկտեղ: Միջին հիպերկոագուլյացիան ֆիզիոլոգիական պաշտպանիչ միջոց է, որը օգտակար է զարկերակներում, արգանդի պատում և ընկերքի թավիկներում ֆիբրինի նստվածքը պահպանելու, ընկերքի ամբողջականությունը պահպանելու և թրոմբերի առաջացմանը նպաստելու, ինչպես նաև ծննդաբերության ընթացքում և դրանից հետո արագ հեմոստազը խթանելու համար: Հետծննդյան արյունահոսությունը կանխելու կարևոր մեխանիզմ է: Կոագուլյացիայի հետ մեկտեղ, երկրորդային ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը նույնպես սկսում է հեռացնել թրոմբները արգանդի պարուրաձև զարկերակներից և երակային սինուսներից և արագացնել էնդոմետրիումի վերականգնումն ու վերականգնումը [2]:

Այնուամենայնիվ, հիպերկոագուլյացիոն վիճակը կարող է նաև բազմաթիվ մանկաբարձական բարդություններ առաջացնել: Վերջին տարիներին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ շատ հղի կանայք հակված են թրոմբոզի: Հղի կանանց մոտ թրոմբոէմբոլիայի այս հիվանդագին վիճակը, որը պայմանավորված է գենետիկ արատներով կամ ձեռքբերովի ռիսկի գործոններով, ինչպիսիք են հակակոագուլյանտ սպիտակուցները, կոագուլյացիայի գործոնները և ֆիբրինոլիտիկ սպիտակուցները, կոչվում է թրոմբոզ (թրոմբոֆիլիա), որը հայտնի է նաև որպես պրոթրոմբոտիկ վիճակ: Այս պրոթրոմբոտիկ վիճակը պարտադիր չէ, որ հանգեցնի թրոմբոտիկ հիվանդության, բայց կարող է հանգեցնել հղիության անբարենպաստ արդյունքների՝ կոագուլյացիայի-հակակոագուլյացիայի մեխանիզմների կամ ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության անհավասարակշռության պատճառով: Արգանդի պարուրաձև զարկերակների կամ թավիկների միկրոթրոմբոզը, որը հանգեցնում է ընկերքի վատ պերֆուզիայի կամ նույնիսկ ինֆարկտի, ինչպիսիք են պրեէկլամպսիան, ընկերքի անջատումը, ընկերքի ինֆարկտը, տարածված ներանոթային կոագուլյացիան (DIC), պտղի աճի դանդաղումը, կրկնվող վիժումը, մեռելածնությունը և վաղաժամ ծննդաբերությունը և այլն, կարող են հանգեցնել մոր և պերինատալ մահվան ծանր դեպքերում: