Normális terhesség esetén a perctérfogat növekszik, a perifériás ellenállás pedig csökken a terhességi kor előrehaladtával. Általános vélekedés szerint a perctérfogat a terhesség 8-10. hetében kezd növekedni, és a terhesség 32-34. hetében éri el a csúcspontját, ami 30-45%-kal magasabb, mint a terhesség nélküli időszakban, és ezt a szintet a szülésig fenntartja. A perifériás érrendszeri ellenállás csökkenése csökkenti a vérnyomást, a diasztolés vérnyomás jelentősen csökken, a pulzusnyomás-különbség pedig szélesedik. A terhesség 6. és 10. hete között a terhes nők vérmennyisége a terhességi kor előrehaladtával növekszik, és a terhesség végére körülbelül 40%-kal nő, de a plazmatérfogat növekedése messze meghaladja a vörösvértestek számát, a plazma 40-50%-kal, a vörösvértestek száma pedig 10-15%-kal nő. Ezért normál terhesség esetén a vér hígabb, ami a vér viszkozitásának csökkenésében, a hematokrit csökkenésében és a vörösvértest-süllyedés növekedésében nyilvánul meg [1].

A véralvadási faktorok II, II, VII, II, IX és III szintje mind megemelkedik a terhesség alatt, és a terhesség középső és késői szakaszában elérheti a normálérték 1,5-2,0-szeresét, míg a véralvadási faktorok III és P aktivitása csökken. A fibrinopeptid A, a fibrinopeptid B, a trombinogén, a vérlemezkefaktor III és a fibrinogén szintje jelentősen megemelkedett, míg az antitrombin III, a protein C és a protein S szintje csökkent. Terhesség alatt a protrombin idő és az aktivált parciális protrombin idő lerövidül, a plazma fibrinogén tartalma pedig jelentősen megnő, ami a harmadik trimeszterben 4-6 g/l-re is emelkedhet, ami körülbelül 50%-kal magasabb, mint a nem terhességi időszakban. Ezenkívül megemelkedett a plazminogén szintje, meghosszabbodott az euglobulin oldódási ideje, és a koagulációs-antikoagulációs változások hiperkoagulálható állapotba hozták a szervezetet, ami előnyös volt a szülés alatti méhlepényleválás utáni hatékony hemosztázis szempontjából. Ezenkívül a terhesség alatti egyéb hiperkoagulációs tényezők közé tartozik az összkoleszterin, a foszfolipidek és a triacilglicerinek szintjének emelkedése a vérben, a méhlepény által kiválasztott androgén és progeszteron csökkenti bizonyos véralvadásgátlók, a méhlepény, a méh decidua és az embriók hatását. A tromboplasztin anyagok stb. jelenléte elősegítheti a vér hiperkoagulációs állapotába kerülését, és ez a változás súlyosbodik a terhességi kor növekedésével. A mérsékelt hiperkoaguláció egy fiziológiai védőintézkedés, amely előnyös a fibrinlerakódás fenntartásában az artériákban, a méhfalban és a méhlepényi bolyhokban, segít megőrizni a méhlepény integritását és a vérrögképződést a vérlemezke-leválás miatt, valamint elősegíti a gyors vérzéscsillapítást a szülés alatt és után. , fontos mechanizmus a szülés utáni vérzés megelőzésében. A koagulációval egy időben a másodlagos fibrinolitikus aktivitás is megkezdi a trombusok eltávolítását a méh spirális artériáiban és a vénás sinusokban, és felgyorsítja az endometrium regenerációját és helyreállítását [2].

A hiperkoagulációs állapot azonban számos szülészeti szövődményt is okozhat. Az utóbbi években végzett vizsgálatok kimutatták, hogy sok terhes nő hajlamos a trombózisra. Ezt a genetikai hibák vagy szerzett kockázati tényezők, például antikoaguláns fehérjék, koagulációs faktorok és fibrinolitikus fehérjék miatt kialakuló tromboembóliás betegséget trombózisnak (trombofília) nevezik, más néven protrombotikus állapotnak. Ez a protrombotikus állapot nem feltétlenül vezet trombotikus betegséghez, de a koagulációs-antikoagulációs mechanizmusok vagy a fibrinolitikus aktivitás egyensúlyhiánya, a méh spirális artériáinak vagy a bolyhok mikrotrombózisa miatt kedvezőtlen terhességi kimenetelekhez vezethet, ami rossz méhlepényi perfúziót vagy akár infarktust eredményez, mint például a preeclampsia, a méhlepényi leválás, a méhlepényi infarktus, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC), a magzati növekedési retardáció, az ismétlődő vetélés, a halvaszületés és a koraszülés stb., amelyek súlyos esetekben anyai és perinatális halálhoz vezethetnek.