सामान्य गर्भावस्था में, गर्भकालीन आयु बढ़ने के साथ हृदय की रक्त प्रवाह दर बढ़ती है और परिधीय प्रतिरोध घटता है। आमतौर पर यह माना जाता है कि गर्भावस्था के 8 से 10 सप्ताह में हृदय की रक्त प्रवाह दर बढ़ना शुरू हो जाती है और 32 से 34 सप्ताह में अपने चरम पर पहुंच जाती है, जो कि गैर-गर्भावस्था की तुलना में 30% से 45% अधिक होती है, और प्रसव तक इसी स्तर पर बनी रहती है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी से धमनी दाब कम हो जाता है, जिससे डायस्टोलिक रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी आती है और नाड़ी दाब का अंतर बढ़ जाता है। गर्भावस्था के 6 से 10 सप्ताह के दौरान, गर्भवती महिलाओं के रक्त की मात्रा गर्भकालीन आयु बढ़ने के साथ बढ़ती है और गर्भावस्था के अंत तक लगभग 40% तक बढ़ जाती है, लेकिन प्लाज्मा की मात्रा में वृद्धि लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या से कहीं अधिक होती है; प्लाज्मा में 40% से 50% की वृद्धि होती है, जबकि लाल रक्त कोशिकाओं में 10% से 15% की वृद्धि होती है। इसलिए, सामान्य गर्भावस्था में, रक्त पतला हो जाता है, जो रक्त चिपचिपाहट में कमी, हेमेटोक्रिट में कमी और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है [1]।

गर्भावस्था के दौरान रक्त जमाव कारक II, V, VII, V, IX और III सभी बढ़ जाते हैं, और गर्भावस्था के मध्य और अंतिम चरण में सामान्य स्तर से 1.5 से 2.0 गुना तक पहुंच सकते हैं, जबकि रक्त जमाव कारक III और  की सक्रियता कम हो जाती है। फाइब्रिनोपेप्टाइड A, फाइब्रिनोपेप्टाइड B, थ्रोम्बिनोजेन, प्लेटलेट कारक IV और फाइब्रिनोजेन में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, जबकि एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन C और प्रोटीन S में कमी आती है। गर्भावस्था के दौरान, प्रोथ्रोम्बिन समय और सक्रिय आंशिक प्रोथ्रोम्बिन समय कम हो जाते हैं, और प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, जो तीसरी तिमाही में 4-6 ग्राम/लीटर तक बढ़ सकती है, जो गैर-गर्भवती अवधि की तुलना में लगभग 50% अधिक है। इसके अतिरिक्त, प्लास्मिनोजेन में वृद्धि हुई, यूग्लोबुलिन के घुलने का समय बढ़ गया, और रक्त जमाव-प्रतिजमाव परिवर्तनों के कारण शरीर अतिजमाव अवस्था में आ गया, जो प्रसव के दौरान प्लेसेंटा के अलग होने के बाद प्रभावी रक्तस्राव रोकने में सहायक था। गर्भावस्था के दौरान अन्य अतिजमाव कारकों में रक्त में कुल कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड्स और ट्राइएसिलग्लिसरॉल की वृद्धि, प्लेसेंटा द्वारा स्रावित एंड्रोजन और प्रोजेस्टेरोन द्वारा कुछ रक्त जमाव अवरोधकों का प्रभाव कम होना, प्लेसेंटा, गर्भाशय के डेसीडुआ और भ्रूण में थ्रोम्बोप्लास्टिन पदार्थों की उपस्थिति आदि शामिल हैं, जो रक्त को अतिजमाव अवस्था में बढ़ावा दे सकते हैं, और गर्भावस्था की अवधि बढ़ने के साथ यह परिवर्तन और भी गंभीर हो जाता है। मध्यम अतिजमाव एक शारीरिक सुरक्षात्मक उपाय है, जो धमनियों, गर्भाशय की दीवार और प्लेसेंटा के विली में फाइब्रिन जमाव को बनाए रखने में सहायक होता है, प्लेसेंटा की अखंडता को बनाए रखने और थ्रोम्बस बनने से रोकने में मदद करता है, और प्रसव के दौरान और बाद में तेजी से रक्तस्राव रोकने में सहायक होता है। प्रसवोत्तर रक्तस्राव को रोकने के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र है। जमाव के साथ-साथ, गर्भाशय की सर्पिल धमनियों और शिरापरक साइनस में थ्रोम्बस को हटाने और एंडोमेट्रियम के पुनर्जनन और मरम्मत को तेज करने के लिए द्वितीयक फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि भी शुरू हो जाती है [2]।

हालांकि, हाइपरकोएगुलेबल स्थिति कई प्रसूति संबंधी जटिलताओं का कारण भी बन सकती है। हाल के वर्षों में, अध्ययनों से पता चला है कि कई गर्भवती महिलाएं थ्रोम्बोसिस से ग्रस्त होती हैं। आनुवंशिक दोषों या एंटीकोएगुलेंट प्रोटीन, कोएगुलेशन फैक्टर और फाइब्रिनोलिटिक प्रोटीन जैसे अधिग्रहित जोखिम कारकों के कारण गर्भवती महिलाओं में थ्रोम्बोम्बोलिज्म की इस स्थिति को थ्रोम्बोसिस (थ्रोम्बोफिलिया) कहा जाता है, जिसे प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिति के रूप में भी जाना जाता है। यह प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिति जरूरी नहीं कि थ्रोम्बोटिक रोग की ओर ले जाए, लेकिन कोएगुलेशन-एंटीकोएगुलेशन तंत्र या फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में असंतुलन, गर्भाशय की स्पाइरल धमनियों या विल्लस के माइक्रोथ्रोम्बोसिस के कारण गर्भावस्था के प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्लेसेंटा में रक्त प्रवाह कम हो सकता है या यहां तक ​​कि इन्फार्क्शन भी हो सकता है, जैसे कि प्रीक्लेम्पसिया, प्लेसेंटल एब्रप्शन, प्लेसेंटल इन्फार्क्शन, डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोएगुलेशन (डीआईसी), भ्रूण विकास में रुकावट, बार-बार गर्भपात, स्टिलबर्थ और समय से पहले जन्म आदि। गंभीर मामलों में, यह मातृ और नवजात शिशु की मृत्यु का कारण भी बन सकता है।