સામાન્ય ગર્ભાવસ્થામાં, ગર્ભાવસ્થાની ઉંમર વધવા સાથે કાર્ડિયાક આઉટપુટ વધે છે અને પેરિફેરલ પ્રતિકાર ઘટે છે. સામાન્ય રીતે એવું માનવામાં આવે છે કે ગર્ભાવસ્થાના 8 થી 10 અઠવાડિયામાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ વધવાનું શરૂ થાય છે, અને ગર્ભાવસ્થાના 32 થી 34 અઠવાડિયામાં ટોચ પર પહોંચે છે, જે ગર્ભાવસ્થા સિવાયના લોકો કરતા 30% થી 45% વધારે છે, અને ડિલિવરી સુધી આ સ્તર જાળવી રાખે છે. પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાથી ધમનીનું દબાણ ઘટે છે, અને ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે, અને પલ્સ પ્રેશર તફાવત વધે છે. ગર્ભાવસ્થાના 6 થી 10 અઠવાડિયા સુધી, સગર્ભા સ્ત્રીઓના લોહીનું પ્રમાણ સગર્ભાવસ્થાની ઉંમર વધવા સાથે વધે છે, અને ગર્ભાવસ્થાના અંતે લગભગ 40% વધે છે, પરંતુ પ્લાઝ્માના જથ્થામાં વધારો લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા કરતાં ઘણો વધારે છે, પ્લાઝ્મા 40% થી 50% સુધી વધે છે, અને લાલ રક્ત કોશિકાઓ 10% થી 15% સુધી વધે છે. તેથી, સામાન્ય ગર્ભાવસ્થામાં, લોહી પાતળું થાય છે, જે રક્ત સ્નિગ્ધતામાં ઘટાડો, હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો અને એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટમાં વધારો [1] તરીકે પ્રગટ થાય છે.

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન રક્ત કોગ્યુલેશન પરિબળો Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, અને Ⅹ વધે છે, અને ગર્ભાવસ્થાના મધ્ય અને અંતમાં સામાન્ય કરતા 1.5 થી 2.0 ગણા સુધી પહોંચી શકે છે, અને કોગ્યુલેશન પરિબળો Ⅺ અને  ની પ્રવૃત્તિઓમાં ઘટાડો થાય છે. ફાઇબ્રિનોપેપ્ટાઇડ A, ફાઇબ્રિનોપેપ્ટાઇડ B, થ્રોમ્બિનોજેન, પ્લેટલેટ પરિબળ Ⅳ અને ફાઇબ્રિનોજેન નોંધપાત્ર રીતે વધ્યા છે, જ્યારે એન્ટિથ્રોમ્બિન Ⅲ અને પ્રોટીન C અને પ્રોટીન S ઘટ્યા છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, પ્રોથ્રોમ્બિન સમય અને સક્રિય આંશિક પ્રોથ્રોમ્બિન સમય ટૂંકો થાય છે, અને પ્લાઝ્મા ફાઇબ્રિનોજેન સામગ્રી નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે ત્રીજા ત્રિમાસિકમાં 4-6 g/L સુધી વધી શકે છે, જે બિન-ગર્ભવતી સમયગાળા કરતા લગભગ 50% વધારે છે. વધુમાં, પ્લાઝ્મિનોજેન વધ્યો, યુગ્લોબ્યુલિન વિસર્જન સમય લંબાયો, અને કોગ્યુલેશન-એન્ટિકોગ્યુલેશન ફેરફારોએ શરીરને હાઇપરકોગ્યુલેબલ સ્થિતિમાં બનાવ્યું, જે પ્રસૂતિ દરમિયાન પ્લેસેન્ટલ એબ્રપ્શન પછી અસરકારક હિમોસ્ટેસિસ માટે ફાયદાકારક હતું. વધુમાં, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અન્ય હાઇપરકોગ્યુલેશન પરિબળોમાં કુલ કોલેસ્ટ્રોલ, ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સમાં વધારો, પ્લેસેન્ટા દ્વારા સ્ત્રાવિત એન્ડ્રોજન અને પ્રોજેસ્ટેરોન ચોક્કસ રક્ત કોગ્યુલેશન અવરોધકો, પ્લેસેન્ટા, ગર્ભાશય ડેસિડુઆ અને ગર્ભની અસર ઘટાડે છે. થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન પદાર્થો વગેરેની હાજરી લોહીને હાઇપરકોગ્યુલેશન સ્થિતિમાં રાખવા માટે પ્રોત્સાહન આપી શકે છે, અને આ ફેરફાર સગર્ભાવસ્થાની ઉંમરમાં વધારો સાથે વધુ તીવ્ર બને છે. મધ્યમ હાઇપરકોગ્યુલેશન એ એક શારીરિક રક્ષણાત્મક માપ છે, જે ધમનીઓ, ગર્ભાશયની દિવાલ અને પ્લેસેન્ટલ વિલીમાં ફાઇબ્રિન જમાવટ જાળવવા માટે ફાયદાકારક છે, પ્લેસેન્ટાની અખંડિતતા જાળવવામાં મદદ કરે છે અને સ્ટ્રિપિંગને કારણે થ્રોમ્બસ બનાવે છે, અને ડિલિવરી દરમિયાન અને પછી ઝડપી હિમોસ્ટેસિસને સરળ બનાવે છે. , પોસ્ટપાર્ટમ હેમરેજને રોકવા માટે એક મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિ છે. કોગ્યુલેશનના તે જ સમયે, ગૌણ ફાઇબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ ગર્ભાશયની સર્પાકાર ધમનીઓ અને શિરાયુક્ત સાઇનસમાં થ્રોમ્બસને દૂર કરવાનું શરૂ કરે છે અને એન્ડોમેટ્રીયમના પુનર્જીવન અને સમારકામને વેગ આપે છે [2].

જોકે, હાઈપરકોગ્યુલેબલ સ્થિતિ ઘણી પ્રસૂતિ ગૂંચવણોનું કારણ પણ બની શકે છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, અભ્યાસોમાં જાણવા મળ્યું છે કે ઘણી સગર્ભા સ્ત્રીઓ થ્રોમ્બોસિસનો ભોગ બને છે. આનુવંશિક ખામીઓ અથવા એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ પ્રોટીન, કોગ્યુલેશન પરિબળો અને ફાઇબ્રિનોલિટીક પ્રોટીન જેવા હસ્તગત જોખમ પરિબળોને કારણે સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમની આ સ્થિતિને થ્રોમ્બોસિસ કહેવામાં આવે છે. (થ્રોમ્બોફિલિયા), જેને પ્રોથ્રોમ્બોટિક સ્થિતિ તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે. આ પ્રોથ્રોમ્બોટિક સ્થિતિ થ્રોમ્બોટિક રોગ તરફ દોરી જતી નથી, પરંતુ કોગ્યુલેશન-એન્ટિકોગ્યુલન્ટ મિકેનિઝમ્સ અથવા ફાઇબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિમાં અસંતુલન, ગર્ભાશયની સર્પાકાર ધમનીઓ અથવા વિલસના માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસને કારણે ગર્ભાવસ્થાના પ્રતિકૂળ પરિણામો તરફ દોરી શકે છે, જેના પરિણામે નબળી પ્લેસેન્ટલ પરફ્યુઝન અથવા ઇન્ફાર્ક્શન પણ થઈ શકે છે, જેમ કે પ્રીક્લેમ્પસિયા, પ્લેસેન્ટલ એબ્રપ્શન, પ્લેસેન્ટલ ઇન્ફાર્ક્શન, ડિસમિનેટેડ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન (DIC), ગર્ભ વૃદ્ધિ પ્રતિબંધ, વારંવાર કસુવાવડ, મૃત જન્મ અને અકાળ જન્મ, વગેરે, ગંભીર કિસ્સાઓમાં માતા અને પેરીનેટલ મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે.