Au cours d'une grossesse normale, le débit cardiaque augmente et les résistances périphériques diminuent avec l'avancement de la grossesse. On considère généralement que le débit cardiaque commence à augmenter entre la 8e et la 10e semaine de grossesse, atteint un pic entre la 32e et la 34e semaine, soit 30 à 45 % de plus qu'en dehors de la grossesse, et se maintient à ce niveau jusqu'à l'accouchement. La diminution des résistances vasculaires périphériques réduit la pression artérielle et la pression artérielle diastolique, et l'écart de pression différentielle s'accroît. Entre la 6e et la 10e semaine de gestation, le volume sanguin des femmes enceintes augmente avec l'avancement de la grossesse, et atteint environ 40 % en fin de grossesse. Cependant, l'augmentation du volume plasmatique dépasse largement celle du nombre de globules rouges : le volume plasmatique augmente de 40 à 50 %, tandis que le nombre de globules rouges n'augmente que de 10 à 15 %. Par conséquent, au cours d'une grossesse normale, le sang est dilué, ce qui se traduit par une diminution de la viscosité sanguine, une baisse de l'hématocrite et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes [1].

Les facteurs de coagulation II, V, VII, VIII, IX et IX augmentent tous pendant la grossesse et peuvent atteindre 1,5 à 2 fois la normale au cours du deuxième et du troisième trimestre. L'activité des facteurs de coagulation IX et IX diminue. Les taux de fibrinopeptide A, de fibrinopeptide B, de thrombinogène, de facteur plaquettaire IV et de fibrinogène augmentent significativement, tandis que ceux d'antithrombine III, de protéine C et de protéine S diminuent. Pendant la grossesse, le temps de prothrombine et le temps de céphaline activée sont raccourcis, et la concentration plasmatique de fibrinogène augmente significativement, pouvant atteindre 4 à 6 g/L au troisième trimestre, soit environ 50 % de plus qu'en dehors de la grossesse. De plus, l'augmentation du plasminogène, l'allongement du temps de dissolution des euglobulines et les modifications de la coagulation-anticoagulation induisent un état d'hypercoagulabilité, favorable à une hémostase efficace après un décollement placentaire lors de l'accouchement. Parmi les autres facteurs d'hypercoagulabilité durant la grossesse, on note l'augmentation du cholestérol total, des phospholipides et des triglycérides sanguins, ainsi que la diminution de l'effet de certains inhibiteurs de la coagulation sanguine induite par les androgènes et la progestérone sécrétés par le placenta. La présence de thromboplastine, entre autres, dans le placenta, la caduque utérine et l'embryon, peut également favoriser cet état d'hypercoagulabilité, qui s'accentue avec l'avancement de la grossesse. Une hypercoagulabilité modérée constitue un mécanisme de protection physiologique, contribuant au maintien du dépôt de fibrine dans les artères, la paroi utérine et les villosités placentaires, à la préservation de l'intégrité du placenta et à la formation d'un thrombus en cas de décollement, facilitant ainsi une hémostase rapide pendant et après l'accouchement. La coagulation est un mécanisme important pour prévenir l'hémorragie du post-partum. Simultanément à la coagulation, une activité fibrinolytique secondaire amorce également l'élimination du thrombus dans les artères spiralées et les sinus veineux utérins et accélère la régénération et la réparation de l'endomètre [2].

Cependant, un état d'hypercoagulabilité peut également entraîner de nombreuses complications obstétricales. Ces dernières années, des études ont montré que de nombreuses femmes enceintes sont sujettes à la thrombose. Cet état pathologique de thromboembolie chez la femme enceinte, dû à des anomalies génétiques ou à des facteurs de risque acquis tels que des protéines anticoagulantes, des facteurs de coagulation et des protéines fibrinolytiques, est appelé thrombose (thrombophilie), également connu sous le nom d'état prothrombotique. Cet état prothrombotique ne conduit pas nécessairement à une maladie thrombotique, mais peut entraîner des complications de grossesse dues à des déséquilibres des mécanismes de coagulation-anticoagulation ou de l'activité fibrinolytique, à des microthromboses des artères spiralées ou des villosités utérines, provoquant une mauvaise perfusion placentaire, voire un infarctus. Parmi ces complications, on peut citer la prééclampsie, le décollement placentaire, l'infarctus placentaire, la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), le retard de croissance intra-utérin, les fausses couches à répétition, la mortinaissance et la prématurité, etc. Dans les cas les plus graves, il peut entraîner le décès maternel et périnatal.