1. Temps de prothrombine (TP) :

Le temps de prothrombine (TP) correspond au temps nécessaire à la conversion de la prothrombine en thrombine, induisant la coagulation plasmatique et reflétant la fonction de coagulation de la voie extrinsèque. Le TP est principalement déterminé par les taux des facteurs de coagulation I, II, V, VII et X, synthétisés par le foie. Le facteur de coagulation clé de la voie extrinsèque est le facteur VII, qui forme le complexe FVIIa-TF avec le facteur tissulaire (FT), initiant ainsi le processus de coagulation extrinsèque. Le TP des femmes enceintes est généralement plus court que celui des femmes non enceintes. Une diminution des facteurs X, V, II ou I peut entraîner un allongement du TP. Le TP est peu sensible à la carence d'un seul facteur de coagulation. Il est significativement allongé lorsque la concentration de prothrombine chute en dessous de 20 % de la normale et que les facteurs V, VII et X descendent en dessous de 35 % de la normale. Un allongement significatif du TP a été observé sans provoquer de saignement anormal. Un raccourcissement du temps de prothrombine pendant la grossesse est associé à des maladies thromboemboliques et à des états d'hypercoagulabilité. Si le TP est supérieur de 3 secondes à la valeur témoin normale, le diagnostic de CIVD doit être envisagé.

2. Temps de thrombine :

Le temps de thrombine correspond au temps de conversion du fibrinogène en fibrine et reflète la qualité et la quantité de fibrinogène dans le sang. Ce temps est raccourci chez les femmes enceintes en bonne santé par rapport aux femmes non enceintes. Aucune variation significative du temps de thrombine n'a été observée au cours de la grossesse. Le temps de thrombine est également un paramètre sensible aux produits de dégradation de la fibrine et aux variations du système fibrinolytique. Bien que le temps de thrombine soit raccourci pendant la grossesse, les variations entre les différents stades de la grossesse ne sont pas significatives, ce qui suggère une activation accrue du système fibrinolytique lors d'une grossesse normale, afin d'équilibrer et d'améliorer la fonction de coagulation. Wang Li et al. [6] ont mené une étude comparative entre des femmes enceintes en bonne santé et des femmes non enceintes. Les résultats du test du temps de thrombine chez les femmes en fin de grossesse étaient significativement plus courts que ceux du groupe témoin et des groupes en début et milieu de grossesse, indiquant que l'indice de temps de thrombine en fin de grossesse était supérieur à celui du TP et du TCA. Le temps (temps de céphaline activée, TCA) est plus sensible.

3. APTT :

Le temps de céphaline activée (TCA) est principalement utilisé pour détecter les variations de la fonction de coagulation de la voie intrinsèque. Dans des conditions physiologiques, les principaux facteurs de coagulation impliqués dans cette voie sont les facteurs XI, XII, VIII et VI, le facteur XII étant essentiel. Les facteurs XI et XII, la prokallikréine et un excitogène de haut poids moléculaire participent conjointement à la phase de contact de la coagulation. Après l'activation de cette phase, les facteurs XI et XII sont activés successivement, initiant ainsi la voie de coagulation endogène. La littérature scientifique montre que, comparativement aux femmes non enceintes, le TCA est raccourci tout au long de la grossesse, et significativement plus court aux deuxième et troisième trimestres qu'en début de grossesse. Bien que les facteurs XII, VIII, X et XI augmentent proportionnellement à l'avancement de la grossesse, le facteur XI restant stable aux deuxième et troisième trimestres, les variations de la fonction de coagulation endogène globale ne sont pas significatives en milieu et en fin de grossesse.

4. Fibrinogène (Fg) :

En tant que glycoprotéine, le fibrinogène (Fg) forme les peptides A et B sous l'effet de l'hydrolyse par la thrombine, puis la fibrine insoluble, arrêtant ainsi le saignement. Le Fg joue un rôle important dans l'agrégation plaquettaire. Lors de l'activation plaquettaire, le récepteur du fibrinogène GP Ib/IIIa se forme à la surface des plaquettes, et des agrégats plaquettaires se forment par liaison avec le Fg, aboutissant à la formation d'un thrombus. De plus, en tant que protéine de réaction aiguë, l'augmentation de la concentration plasmatique de Fg indique une réaction inflammatoire dans les vaisseaux sanguins, ce qui peut affecter la rhéologie sanguine et constitue le principal déterminant de la viscosité plasmatique. Le Fg participe directement à la coagulation et favorise l'agrégation plaquettaire. En cas de prééclampsie, les taux de Fg augmentent significativement, et diminuent lorsque la fonction de coagulation est décompensée. De nombreuses études rétrospectives ont montré que le taux de Fg à l'entrée en salle d'accouchement est l'indicateur le plus pertinent pour prédire la survenue d'une hémorragie du post-partum. La valeur prédictive positive est de 100 % [7]. Au troisième trimestre, le fibrinogène plasmatique (Fg) se situe généralement entre 3 et 6 g/L. Lors de l'activation de la coagulation, un taux de Fg plasmatique élevé prévient l'hypofibrinémie clinique. Une fonction de coagulation normale est assurée uniquement lorsque le Fg plasmatique est supérieur à 1,5 g/L. En revanche, un Fg plasmatique inférieur à 1,5 g/L, et dans les cas graves inférieurs à 1 g/L, doit susciter une attention particulière au risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et nécessiter une surveillance étroite. Le Fg, dont les variations sont bidirectionnelles, est lié à l'activité de la thrombine et joue un rôle important dans l'agrégation plaquettaire. En cas d'élévation du Fg, il convient de rechercher des marqueurs d'hypercoagulabilité et des auto-anticorps [8]. Gao Xiaoli et Niu Xiumin [9] ont comparé le taux de Fg plasmatique chez des femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel et chez des femmes enceintes non diabétiques, et ont constaté une corrélation positive entre le taux de Fg et l'activité de la thrombine. Il existe une tendance à la thrombose.