Normaalissa raskaudessa sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja ääreisverenkiertoelimistön vastus pienenee raskausiän myötä. Yleisesti uskotaan, että sydämen minuuttitilavuus alkaa kasvaa 8.–10. raskausviikolla ja saavuttaa huippunsa 32.–34. raskausviikolla, jolloin se on 30–45 % korkeampi kuin ei-raskaana ollessa, ja pysyy tällä tasolla synnytykseen asti. Perifeerisen verisuonten vastuksen lasku alentaa valtimopainetta, ja diastolinen verenpaine laskee merkittävästi, ja pulssin paine-ero levenee. Raskausviikosta 6.–10. raskaana olevien naisten veritilavuus kasvaa raskausiän myötä ja kasvaa noin 40 % raskauden lopussa, mutta plasman tilavuuden kasvu ylittää selvästi punasolujen määrän, plasman määrä kasvaa 40–50 % ja punasolujen määrä kasvaa 10–15 %. Siksi normaalissa raskaudessa veri on laimeaa, mikä ilmenee veren viskositeetin laskuna, hematokriitin laskuna ja punasolujen sedimentaatioasteen nousuna [1].

Veren hyytymistekijöiden II, II, VII, II, IX ja III pitoisuudet lisääntyvät raskauden aikana ja voivat olla 1,5–2,0-kertaisia ​​normaaliin verrattuna raskauden keski- ja loppuvaiheessa, kun taas hyytymistekijöiden III ja P aktiivisuus vähenee. Fibrinopeptidi A:n, fibrinopeptidi B:n, trombinogeenin, verihiutaletekijän III ja fibrinogeenin pitoisuudet lisääntyvät merkittävästi, kun taas antitrombiini III:n, proteiini C:n ja proteiini S:n pitoisuudet vähenevät. Raskauden aikana protrombiiniaika ja aktivoitu osittainen protrombiiniaika lyhenevät, ja plasman fibrinogeenipitoisuus kasvaa merkittävästi ja voi nousta 4–6 g/l:aan kolmannella kolmanneksella, mikä on noin 50 % korkeampi kuin ei-raskaana ollessa. Lisäksi plasminogeenipitoisuus lisääntyi, euglobuliinin liukenemisaika pidentyi ja koagulaatio-antikoagulaatiomuutokset saattoivat elimistön hyperkoaguloituvaan tilaan, mikä oli hyödyllistä tehokkaalle hemostaasille istukan irtoamisen jälkeen synnytyksen aikana. Muita raskaudenaikaisia ​​hyperkoagulaatiotekijöitä ovat kokonaiskolesterolin, fosfolipidien ja triasyyliglyserolien lisääntyminen veressä, istukan erittämä androgeeni ja progesteroni, jotka vähentävät tiettyjen veren hyytymisen estäjien vaikutusta, istukka, kohdun desidua ja alkiot. Tromboplastiinien ym. läsnäolo voi edistää veren hyperkoagulaatiotilaa, ja tämä muutos pahenee raskauden iän myötä. Kohtalainen hyperkoagulaatio on fysiologinen suojatoimenpide, joka on hyödyllinen fibriinin kertymisen ylläpitämiseksi valtimoissa, kohdun seinämässä ja istukan suolissa, auttaa ylläpitämään istukan eheyttä ja muodostamaan trombeja strippauksen avulla sekä helpottaa nopeaa hemostaasia synnytyksen aikana ja sen jälkeen. , on tärkeä mekanismi synnytyksen jälkeisen verenvuodon ehkäisemiseksi. Samanaikaisesti koagulaation kanssa sekundaarinen fibrinolyyttinen aktiivisuus alkaa myös poistaa trombeja kohdun kierrevaltimoissa ja laskimoiden poskionteloissa ja nopeuttaa kohdun limakalvon uudistumista ja korjausta [2].

Hyperkoagulaatiotila voi kuitenkin aiheuttaa myös monia synnytykseen liittyviä komplikaatioita. Viime vuosina tutkimukset ovat osoittaneet, että monet raskaana olevat naiset ovat alttiita tromboosille. Tätä tromboemboliatilaa raskaana olevilla naisilla, joka johtuu geneettisistä vioista tai hankituista riskitekijöistä, kuten antikoagulanttiproteiineista, hyytymistekijöistä ja fibrinolyyttisistä proteiineista, kutsutaan tromboosiksi (trombofilia), joka tunnetaan myös protromboottisena tilana. Tämä protromboottinen tila ei välttämättä johda tromboottiseen sairauteen, mutta se voi johtaa raskauden epäsuotuisiin lopputuloksiin koagulaatio-antikoagulaatiomekanismien tai fibrinolyyttisen aktiivisuuden epätasapainon vuoksi, kohdun spiraalivaltimoiden tai nukan mikrotromboosiin, mikä johtaa huonoon istukan perfuusioon tai jopa infarktiin, kuten raskausmyrkytys, istukan irtoaminen, istukan infarkti, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio (DIC), sikiön kasvun hidastuminen, toistuva keskenmeno, kohtukuolema ja ennenaikainen synnytys jne., jotka voivat vakavissa tapauksissa johtaa äidin ja perinataaliseen kuolemaan.