در بارداری طبیعی، با افزایش سن بارداری، برون‌ده قلبی افزایش و مقاومت محیطی کاهش می‌یابد. عموماً اعتقاد بر این است که برون‌ده قلبی در هفته 8 تا 10 بارداری شروع به افزایش می‌کند و در هفته 32 تا 34 بارداری به اوج خود می‌رسد که 30 تا 45 درصد بیشتر از دوران غیربارداری است و این سطح را تا زمان زایمان حفظ می‌کند. کاهش مقاومت عروق محیطی، فشار شریانی را کاهش می‌دهد و فشار خون دیاستولیک به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد و اختلاف فشار نبض بیشتر می‌شود. از هفته 6 تا 10 بارداری، حجم خون زنان باردار با افزایش سن بارداری افزایش می‌یابد و در پایان بارداری حدود 40 درصد افزایش می‌یابد، اما افزایش حجم پلاسما بسیار بیشتر از تعداد گلبول‌های قرمز خون است، پلاسما 40 تا 50 درصد و گلبول‌های قرمز 10 تا 15 درصد افزایش می‌یابد. بنابراین، در بارداری طبیعی، خون رقیق می‌شود که به صورت کاهش ویسکوزیته خون، کاهش هماتوکریت و افزایش سرعت رسوب گلبول‌های قرمز ظاهر می‌شود [1].

فاکتورهای انعقاد خون Ⅱ، Ⅴ، VII، Ⅷ، IX و Ⅹ همگی در دوران بارداری افزایش می‌یابند و می‌توانند در اواسط و اواخر بارداری به ۱.۵ تا ۲.۰ برابر حالت طبیعی برسند و فعالیت فاکتورهای انعقادی Ⅺ و  کاهش می‌یابد. فیبرینوپپتید A، فیبرینوپپتید B، ترومبینوژن، فاکتور پلاکتی Ⅳ و فیبرینوژن به طور قابل توجهی افزایش یافتند، در حالی که آنتی ترومبین Ⅲ و پروتئین C و پروتئین S کاهش یافتند. در دوران بارداری، زمان پروترومبین و زمان پروترومبین جزئی فعال کوتاه می‌شوند و محتوای فیبرینوژن پلاسما به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد که می‌تواند در سه ماهه سوم به ۴-۶ گرم در لیتر افزایش یابد که حدود ۵۰٪ بیشتر از دوره غیربارداری است. علاوه بر این، پلاسمینوژن افزایش یافت، زمان انحلال اوگلوبولین طولانی شد و تغییرات انعقادی-ضدانعقادی بدن را در حالت بیش انعقادی قرار داد که برای هموستاز مؤثر پس از جدا شدن جفت در طول زایمان مفید بود. علاوه بر این، سایر عوامل انعقادپذیری بیش از حد در دوران بارداری شامل افزایش کلسترول تام، فسفولیپیدها و تری‌گلیسیریدها در خون، آندروژن و پروژسترون ترشح شده توسط جفت، اثر برخی از مهارکننده‌های انعقاد خون، جفت، دسیدوای رحم و جنین را کاهش می‌دهند. وجود مواد ترومبوپلاستین و غیره می‌تواند خون را در حالت انعقادپذیری بیش از حد قرار دهد و این تغییر با افزایش سن بارداری تشدید می‌شود. انعقادپذیری بیش از حد متوسط ​​یک اقدام حفاظتی فیزیولوژیکی است که برای حفظ رسوب فیبرین در شریان‌ها، دیواره رحم و پرزهای جفت مفید است، به حفظ یکپارچگی جفت و تشکیل ترومبوز به دلیل جدا شدن کمک می‌کند و هموستاز سریع را در حین و بعد از زایمان تسهیل می‌کند. مکانیسم مهمی برای جلوگیری از خونریزی پس از زایمان است. همزمان با انعقاد، فعالیت فیبرینولیتیک ثانویه نیز شروع به حذف ترومبوز در شریان‌های مارپیچی رحمی و سینوس‌های وریدی می‌کند و بازسازی و ترمیم آندومتر را تسریع می‌کند [2].

با این حال، وضعیت بیش انعقادپذیری می‌تواند عوارض زایمانی زیادی نیز ایجاد کند. در سال‌های اخیر، مطالعات نشان داده‌اند که بسیاری از زنان باردار مستعد ترومبوز هستند. این وضعیت بیماری ترومبوآمبولی در زنان باردار به دلیل نقص ژنتیکی یا عوامل خطر اکتسابی مانند پروتئین‌های ضد انعقاد، فاکتورهای انعقادی و پروتئین‌های فیبرینولیتیک، ترومبوز (ترومبوفیلی) نامیده می‌شود که به عنوان وضعیت پروترومبوتیک نیز شناخته می‌شود. این وضعیت پروترومبوتیک لزوماً منجر به بیماری ترومبوتیک نمی‌شود، اما ممکن است به دلیل عدم تعادل در مکانیسم‌های انعقادی-ضد انعقادی یا فعالیت فیبرینولیتیک، میکروترومبوز شریان‌های مارپیچی رحمی یا پرزها، منجر به پیامدهای نامطلوب بارداری شود و منجر به پرفیوژن ضعیف جفت یا حتی انفارکتوس مانند پره اکلامپسی، جدا شدن جفت، انفارکتوس جفت، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)، محدودیت رشد جنین، سقط مکرر، مرده‌زایی و زایمان زودرس و غیره شود که در موارد شدید می‌تواند منجر به مرگ مادر و نوزاد شود.