Normaalse raseduse korral suureneb südame minutimaht ja perifeerne resistentsus väheneb rasedusaja kasvades. Üldiselt arvatakse, et südame minutimaht hakkab suurenema 8.–10. rasedusnädalal ja saavutab haripunkti 32.–34. rasedusnädalal, mis on 30–45% kõrgem kui raseduseta rasedatel, ning püsib sellel tasemel kuni sünnituseni. Perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine alandab arteriaalset rõhku ja diastoolne vererõhk langeb oluliselt ning pulsirõhu erinevus suureneb. 6.–10. rasedusnädalani suureneb rasedate naiste veremaht rasedusaja kasvades ja suureneb raseduse lõpuks umbes 40%, kuid plasma mahu suurenemine ületab kaugelt punaste vereliblede arvu, plasma suureneb 40–50% ja punaste vereliblede arv suureneb 10–15%. Seetõttu on normaalse raseduse korral veri lahjendatud, mis avaldub vere viskoossuse vähenemises, hematokriti vähenemises ja erütrotsüütide settereaktsiooni suurenemises [1].

Vere hüübimisfaktorite II, II, VII, II, IX ja III aktiivsus raseduse ajal suureneb ning võib raseduse keskel ja lõpus ulatuda 1,5–2,0 korda normaalsest kõrgemale, samas kui hüübimisfaktorite III ja P aktiivsus väheneb. Fibrinopeptiid A, fibrinopeptiid B, trombinogeen, trombotsüütide faktor III ja fibrinogeen suurenesid märkimisväärselt, samal ajal kui antitrombiin III, valk C ja valk S vähenesid. Raseduse ajal lüheneb protrombiiniaeg ja aktiveeritud osaline protrombiiniaeg ning plasma fibrinogeeni sisaldus suureneb märkimisväärselt, mis võib kolmandal trimestril tõusta 4–6 g/l-ni, mis on umbes 50% kõrgem kui rasedusevälisel perioodil. Lisaks suurenes plasminogeeni tase, pikenes euglobuliini lahustumisaeg ning hüübimis- ja antikoagulatsiooni muutused viisid organismi hüperkoaguleeruvasse seisundisse, mis oli kasulik platsenta irdumise järgselt sünnituse ajal efektiivsele hemostaasile. Lisaks hõlmavad teised raseduse ajal hüperkoaguleeruvad tegurid üldkolesterooli, fosfolipiidide ja triatsüülglütseroolide taseme tõusu veres, platsenta poolt eritatavat androgeeni ja progesterooni, mis vähendavad teatud vere hüübimise inhibiitorite, platsenta, emaka detsidua ja embrüote toimet. Tromboplastiini ainete jms olemasolu võib soodustada vere hüperkoaguleeruvat olekut ja see muutus süveneb rasedusaja kasvades. Mõõdukas hüperkoagulatsioon on füsioloogiline kaitsemeede, mis on kasulik fibriini ladestumise säilitamiseks arterites, emaka seinas ja platsenta villides, aitab säilitada platsenta terviklikkust ja moodustada trombi eemaldamise teel ning hõlbustab kiiret hemostaasi sünnituse ajal ja pärast seda. , on oluline mehhanism sünnitusjärgse verejooksu ennetamiseks. Koagulatsiooniga samaaegselt algab ka sekundaarne fibrinolüütiline aktiivsus, mis eemaldab trombe emaka spiraalarterites ja venoossetes siinustes ning kiirendab endomeetriumi regeneratsiooni ja taastumist [2].

Siiski võib hüperkoagulatsiooniseisund põhjustada ka palju sünnitusjärgseid tüsistusi. Viimastel aastatel on uuringud näidanud, et paljudel rasedatel on tromboosioht. Seda trombemboolia haigusseisundit rasedatel, mis on tingitud geneetilistest defektidest või omandatud riskifaktoritest, nagu antikoagulantvalgud, hüübimisfaktorid ja fibrinolüütilised valgud, nimetatakse tromboosiks (trombofiilia), tuntud ka kui protrombootiline seisund. See protrombootiline seisund ei pruugi tingimata viia trombootilise haiguseni, kuid võib viia raseduse ebasoodsate tulemusteni hüübimis-antikoagulatsiooni mehhanismide või fibrinolüütilise aktiivsuse tasakaalustamatuse tõttu, emaka spiraalarterite või villuse mikrotromboosini, mille tulemuseks on halb platsenta perfusioon või isegi infarkt, näiteks preeklampsia, platsenta irdumine, platsentainfarkt, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC), loote kasvupeetus, korduv raseduse katkemine, surnult sünd ja enneaegne sünnitus jne, mis võivad rasketel juhtudel viia ema ja perinataalse surmani.