En el embarazo normal, el gasto cardíaco aumenta y la resistencia periférica disminuye con el aumento de la edad gestacional. Generalmente, se cree que el gasto cardíaco comienza a aumentar entre las 8 y 10 semanas de embarazo y alcanza un pico entre las 32 y 34 semanas de embarazo, que es entre un 30 % y un 45 % más alto que en el embarazo normal, y se mantiene en este nivel hasta el parto. La disminución de la resistencia vascular periférica reduce la presión arterial, y la presión arterial diastólica disminuye significativamente, y la diferencia de presión de pulso se amplía. De las 6 a 10 semanas de gestación, el volumen sanguíneo de las mujeres embarazadas aumenta con el aumento de la edad gestacional y aumenta aproximadamente un 40 % al final del embarazo, pero el aumento del volumen plasmático supera con creces el número de glóbulos rojos, el plasma aumenta entre un 40 % y un 50 %, y los glóbulos rojos aumentan entre un 10 % y un 15 %. Por lo tanto, en el embarazo normal, la sangre se diluye, lo que se manifiesta como una disminución de la viscosidad sanguínea, una disminución del hematocrito y un aumento de la velocidad de sedimentación globular [1].

Los factores de coagulación sanguínea Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX y Ⅹ aumentan durante el embarazo y pueden alcanzar de 1,5 a 2,0 veces lo normal en la mitad y el final del embarazo, y las actividades de los factores de coagulación Ⅺ y  disminuyen. El fibrinopéptido A, el fibrinopéptido B, el trombinógeno, el factor plaquetario Ⅳ y el fibrinógeno aumentaron significativamente, mientras que la antitrombina Ⅲ y las proteínas C y S disminuyeron. Durante el embarazo, el tiempo de protrombina y el tiempo de protrombina parcial activado se acortan, y el contenido de fibrinógeno plasmático aumenta significativamente, que puede aumentar a 4-6 g/L en el tercer trimestre, que es aproximadamente un 50% más alto que en el período no gestante. Además, el plasminógeno aumentó, el tiempo de disolución de la euglobulina se prolongó y los cambios de coagulación-anticoagulación hicieron que el cuerpo estuviera en un estado de hipercoagulabilidad, lo cual fue beneficioso para la hemostasia efectiva después del desprendimiento de placenta durante el parto. Además, otros factores de hipercoagulabilidad durante el embarazo incluyen el aumento del colesterol total, fosfolípidos y triacilgliceroles en la sangre, el andrógeno y la progesterona secretados por la placenta reducen el efecto de ciertos inhibidores de la coagulación sanguínea, la placenta, la decidua uterina y los embriones. La presencia de sustancias tromboplastinas, etc., puede promover que la sangre esté en un estado de hipercoagulabilidad, y este cambio se exacerba con el aumento de la edad gestacional. La hipercoagulabilidad moderada es una medida fisiológica protectora, que es beneficiosa para mantener la deposición de fibrina en las arterias, la pared uterina y las vellosidades placentarias, ayudar a mantener la integridad de la placenta y formar trombos debido al desprendimiento, y facilitar la hemostasia rápida durante y después del parto. , es un mecanismo importante para prevenir la hemorragia posparto. Al mismo tiempo de la coagulación, también comienza la actividad fibrinolítica secundaria para eliminar los trombos en las arterias espirales uterinas y los senos venosos y acelerar la regeneración y reparación del endometrio [2].

Sin embargo, un estado de hipercoagulabilidad también puede causar muchas complicaciones obstétricas. En los últimos años, estudios han encontrado que muchas mujeres embarazadas son propensas a la trombosis. Este estado patológico de tromboembolismo en mujeres embarazadas debido a defectos genéticos o factores de riesgo adquiridos, como proteínas anticoagulantes, factores de coagulación y proteínas fibrinolíticas, se llama trombosis. (trombofilia), también conocido como estado protrombótico. Este estado protrombótico no conduce necesariamente a una enfermedad trombótica, pero puede conducir a resultados adversos del embarazo debido a desequilibrios en los mecanismos de coagulación-anticoagulación o actividad fibrinolítica, microtrombosis de las arterias espirales uterinas o vellosidades, lo que resulta en una perfusión placentaria deficiente o incluso infarto, como la preeclampsia, el desprendimiento de placenta, el infarto placentario, la coagulación intravascular diseminada (CID), la restricción del crecimiento fetal, el aborto espontáneo recurrente, la muerte fetal y el parto prematuro, etc., pueden conducir a la muerte materna y perinatal en casos graves.