En normala gravedeco, la kora eligo pliiĝas kaj periferia rezisto malpliiĝas kun kreskanta gravedeca aĝo. Oni ĝenerale kredas, ke la kora eligo komencas pliiĝi je 8 ĝis 10 semajnoj de gravedeco, kaj atingas pinton je 32 ĝis 34 semajnoj de gravedeco, kiu estas 30% ĝis 45% pli alta ol tiu ekster gravedeco, kaj konservas ĉi tiun nivelon ĝis la nasko. La malpliiĝo de periferia angia rezisto reduktas la arterian premon, kaj la diastola sangopremo malpliiĝas signife, kaj la pulsprema diferenco plilarĝiĝas. De 6 ĝis 10 semajnoj de gravedeco, la sangovolumeno de gravedulinoj pliiĝas kun la pliiĝo de gravedeca aĝo, kaj pliiĝas je ĉirkaŭ 40% ĉe la fino de gravedeco, sed la pliiĝo de plasmovolumeno multe superas la nombron de eritrocitoj, plasmo pliiĝas je 40% ĝis 50%, kaj eritrocitoj pliiĝas je 10% ĝis 15%. Tial, en normala gravedeco, la sango estas diluita, manifestiĝante kiel malpliiĝinta sangoviskozeco, malpliiĝinta hematokrito, kaj pliiĝinta eritrocita sedimentiĝa rapideco [1].

Sangokoagulaj faktoroj Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, kaj Ⅹ ĉiuj pliiĝas dum gravedeco, kaj povas atingi 1,5 ĝis 2,0 fojojn la normalon en la meza kaj malfrua gravedeco, kaj la aktivecoj de koagulaj faktoroj Ⅺ kaj  malpliiĝas. Fibrinopeptido A, fibrinopeptido B, trombocino, trombocita faktoro Ⅳ kaj fibrinogeno signife pliiĝis, dum antitrombino Ⅲ kaj proteino C kaj proteino S malpliiĝis. Dum gravedeco, la protrombina tempo kaj aktivigita parta protrombina tempo mallongiĝas, kaj la plasma fibrinogena enhavo signife pliiĝas, kiu povas pliiĝi al 4-6 g/L en la tria trimestro, kio estas ĉirkaŭ 50% pli alta ol tio en la ne-gravedeca periodo. Krome, plasminogeno pliiĝis, la dissolva tempo de euglobulino plilongiĝis, kaj ŝanĝoj en koagulado-antikoagulado igis la korpon en hiperkoagulableca stato, kio utilis al efika hemostazo post placenta eltiriĝo dum nasko. Krome, aliaj hiperkoaguleblaj faktoroj dum gravedeco inkluzivas la pliiĝon de totala kolesterolo, fosfolipidoj kaj triacilgliceroloj en la sango, androgeno kaj progesterono sekreciitaj de la placento, kiuj reduktas la efikon de certaj sangokoaguliĝaj inhibitoroj, placento, utera deciduo kaj embrioj. La ĉeesto de tromboplastinaj substancoj, ktp., povas antaŭenigi la sangon esti en hiperkoagulebla stato, kaj ĉi tiu ŝanĝo pligraviĝas kun la pliiĝo de gravedeca aĝo. Modera hiperkoaguliĝo estas fiziologia protekta mezuro, kiu utilas por konservi fibrinan deponadon en arterioj, utera muro kaj placentaj viloj, helpas konservi la integrecon de la placento kaj formi trombon pro stripiĝo, kaj faciligas rapidan hemostazon dum kaj post la nasko. , estas grava mekanismo por malhelpi postnaskan hemoragion. Samtempe kun koaguliĝo, sekundara fibrinoliza agado ankaŭ komencas forigi trombon en la uteraj spiralaj arterioj kaj vejnaj sinusoj kaj akceli la regeneradon kaj riparon de la endometrio [2].

Tamen, hiperkoaguliĝema stato ankaŭ povas kaŭzi multajn obstetrikajn komplikaĵojn. En la lastaj jaroj, studoj trovis, ke multaj gravedulinoj estas emaj al trombozo. Ĉi tiu malsanstato de tromboembolio ĉe gravedulinoj pro genetikaj difektoj aŭ akiritaj riskfaktoroj kiel antikoagulaj proteinoj, koagulaj faktoroj kaj fibrinolitikaj proteinoj nomiĝas trombozo (trombofilio), ankaŭ konata kiel protromboza stato. Ĉi tiu protromboza stato ne nepre kondukas al tromboza malsano, sed povas konduki al malfavoraj gravedecaj rezultoj pro malekvilibroj en koaguliĝ-antikoagulaj mekanismoj aŭ fibrinolitika agado, mikrotrombozo de uteraj spiralaj arterioj aŭ vilus, rezultante en malbona placenta perfuzado aŭ eĉ infarkto, kiel ekzemple preeklampsio, placenta eltiriĝo, placenta infarkto, disvastigita intravaskula koaguliĝo (DIC), feta kreskolimigo, ripetiĝanta aborto, mortnasko kaj trofrua nasko, ktp., povas konduki al patrina kaj perinatala morto en severaj kazoj.