Στην φυσιολογική εγκυμοσύνη, η καρδιακή παροχή αυξάνεται και η περιφερική αντίσταση μειώνεται με την αύξηση της ηλικίας κύησης. Πιστεύεται γενικά ότι η καρδιακή παροχή αρχίζει να αυξάνεται στις 8 έως 10 εβδομάδες κύησης και φτάνει στο μέγιστο στις 32 έως 34 εβδομάδες κύησης, η οποία είναι 30% έως 45% υψηλότερη από αυτή σε μη κύηση, και διατηρεί αυτό το επίπεδο μέχρι τον τοκετό. Η μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης μειώνει την αρτηριακή πίεση και η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά, ενώ η διαφορά στην παλμική πίεση διευρύνεται. Από την 6η έως την 10η εβδομάδα κύησης, ο όγκος αίματος των εγκύων γυναικών αυξάνεται με την αύξηση της ηλικίας κύησης και αυξάνεται κατά περίπου 40% στο τέλος της εγκυμοσύνης, αλλά η αύξηση του όγκου του πλάσματος υπερβαίνει κατά πολύ τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το πλάσμα αυξάνεται κατά 40% έως 50% και τα ερυθρά αιμοσφαίρια αυξάνονται κατά 10% έως 15%. Επομένως, στην φυσιολογική εγκυμοσύνη, το αίμα αραιώνεται, κάτι που εκδηλώνεται ως μειωμένο ιξώδες του αίματος, μειωμένος αιματοκρίτης και αυξημένος ρυθμός καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων [1].

Οι παράγοντες πήξης του αίματος Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX και Ⅹ αυξάνονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μπορούν να φτάσουν 1,5 έως 2,0 φορές το φυσιολογικό στη μέση και ύστερη εγκυμοσύνη, και η δράση των παραγόντων πήξης Ⅺ και  μειώνεται. Το ινωδοπεπτίδιο Α, το ινωδοπεπτίδιο Β, το θρομβινογόνο, ο παράγοντας αιμοπεταλίων Ⅳ και το ινωδογόνο αυξήθηκαν σημαντικά, ενώ η αντιθρομβίνη Ⅲ, η πρωτεΐνη C και η πρωτεΐνη S μειώθηκαν. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο χρόνος προθρομβίνης και ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής προθρομβίνης μειώνονται και η περιεκτικότητα σε ινωδογόνο στο πλάσμα αυξάνεται σημαντικά, η οποία μπορεί να αυξηθεί στα 4-6 g/L στο τρίτο τρίμηνο, η οποία είναι περίπου 50% υψηλότερη από ό,τι στην περίοδο εκτός εγκυμοσύνης. Επιπλέον, το πλασμινογόνο αυξήθηκε, ο χρόνος διάλυσης της ευσφαιρίνης παρατάθηκε και οι αλλαγές στην πήξη-αντιπηκτική αγωγή οδήγησαν το σώμα σε υπερπηκτική κατάσταση, η οποία ήταν ευεργετική για την αποτελεσματική αιμόσταση μετά από αποκόλληση πλακούντα κατά τη διάρκεια του τοκετού. Επιπλέον, άλλοι παράγοντες υπερπηκτικότητας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περιλαμβάνουν την αύξηση της συνολικής χοληστερόλης, των φωσφολιπιδίων και των τριακυλογλυκερολών στο αίμα, τα ανδρογόνα και η προγεστερόνη που εκκρίνονται από τον πλακούντα μειώνουν την επίδραση ορισμένων αναστολέων πήξης του αίματος, του πλακούντα, του αποφλοιωμένου υμένα της μήτρας και των εμβρύων. Η παρουσία θρομβοπλαστινικών ουσιών κ.λπ. μπορεί να οδηγήσει το αίμα σε υπερπηκτική κατάσταση και αυτή η αλλαγή επιδεινώνεται με την αύξηση της ηλικίας κύησης. Η μέτρια υπερπηκτικότητα είναι ένα φυσιολογικό προστατευτικό μέτρο, το οποίο είναι ευεργετικό για τη διατήρηση της εναπόθεσης ινώδους στις αρτηρίες, το τοίχωμα της μήτρας και τις πλακουντιακές λάχνες, βοηθά στη διατήρηση της ακεραιότητας του πλακούντα και στον σχηματισμό θρόμβων λόγω απογύμνωσης και διευκολύνει την ταχεία αιμόσταση κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό. , είναι ένας σημαντικός μηχανισμός για την πρόληψη της αιμορραγίας μετά τον τοκετό. Ταυτόχρονα με την πήξη, η δευτερογενής ινωδολυτική δραστηριότητα αρχίζει επίσης να απομακρύνει θρόμβους στις σπειροειδείς αρτηρίες της μήτρας και τους φλεβώδεις κόλπους και να επιταχύνει την αναγέννηση και την επιδιόρθωση του ενδομητρίου [2].

Ωστόσο, μια υπερπηκτική κατάσταση μπορεί επίσης να προκαλέσει πολλές μαιευτικές επιπλοκές. Τα τελευταία χρόνια, μελέτες έχουν δείξει ότι πολλές έγκυες γυναίκες είναι επιρρεπείς σε θρόμβωση. Αυτή η νοσογόνος κατάσταση θρομβοεμβολής σε έγκυες γυναίκες λόγω γενετικών ελαττωμάτων ή επίκτητων παραγόντων κινδύνου όπως οι αντιπηκτικές πρωτεΐνες, οι παράγοντες πήξης και οι ινωδολυτικές πρωτεΐνες ονομάζεται θρόμβωση (θρομβοφιλία), επίσης γνωστή ως προθρομβωτική κατάσταση. Αυτή η προθρομβωτική κατάσταση δεν οδηγεί απαραίτητα σε θρομβωτική νόσο, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε δυσμενή αποτελέσματα εγκυμοσύνης λόγω ανισορροπιών στους μηχανισμούς πήξης-αντιπηξίας ή στην ινωδολυτική δραστηριότητα, μικροθρόμβωση των σπειροειδών αρτηριών ή των λαχνών της μήτρας, με αποτέλεσμα κακή πλακουντιακή αιμάτωση ή ακόμη και έμφραγμα, όπως προεκλαμψία, αποκόλληση πλακούντα, έμφραγμα πλακούντα, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (DIC), περιορισμός της εμβρυϊκής ανάπτυξης, επαναλαμβανόμενες αποβολές, θνησιγένεια και πρόωρος τοκετός κ.λπ., μπορούν να οδηγήσουν σε μητρικό και περιγεννητικό θάνατο σε σοβαρές περιπτώσεις.