Ved normal graviditet øges hjertets minutvolumen, og den perifere modstand falder med stigende gestationsalder. Det antages generelt, at hjertets minutvolumen begynder at stige i 8. til 10. graviditetsuge og når et højdepunkt i 32. til 34. graviditetsuge, hvilket er 30 % til 45 % højere end uden graviditet, og opretholder dette niveau indtil fødslen. Faldet i den perifere vaskulære modstand reducerer arterietrykket, det diastoliske blodtryk falder betydeligt, og pulstrykforskellen udvides. Fra 6. til 10. graviditetsuge øges gravides blodvolumen med stigende gestationsalder og stiger med omkring 40 % ved graviditetens afslutning, men stigningen i plasmavolumen overstiger langt antallet af røde blodlegemer, plasmaet stiger med 40 % til 50 %, og røde blodlegemer stiger med 10 % til 15 %. Derfor fortyndes blodet ved normal graviditet, hvilket manifesterer sig som nedsat blodviskositet, nedsat hæmatokrit og øget erytrocytsedimentationshastighed [1].

Blodkoagulationsfaktorerne Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX og Ⅹ stiger alle under graviditeten og kan nå 1,5 til 2,0 gange det normale i midten og slutningen af ​​graviditeten, og aktiviteten af ​​koagulationsfaktorerne Ⅺ og  falder. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocytfaktor Ⅳ og fibrinogen stiger signifikant, mens antitrombin Ⅲ og protein C og protein S falder. Under graviditeten forkortes protrombintiden og den aktiverede partielle protrombintid, og plasmafibrinogenindholdet stiger signifikant, hvilket kan stige til 4-6 g/L i tredje trimester, hvilket er omkring 50 % højere end i den ikke-gravide periode. Derudover steg plasminogen, euglobulin-opløsningstiden blev forlænget, og ændringer i koagulations-antikoagulation bragte kroppen i en hyperkoagulerbar tilstand, hvilket var gavnligt for effektiv hæmostase efter placentaabruption under fødslen. Derudover omfatter andre hyperkoagulerbare faktorer under graviditet stigningen i total kolesterol, fosfolipider og triacylglyceroler i blodet, androgen og progesteron udskilt af placenta reducerer effekten af ​​visse blodkoagulationshæmmere, placenta, uterine decidua og embryoner. Tilstedeværelsen af ​​tromboplastinstoffer osv. kan fremme blodets hyperkoagulerbare tilstand, og denne ændring forværres med stigende gestationsalder. Moderat hyperkoagulation er en fysiologisk beskyttende foranstaltning, som er gavnlig for at opretholde fibrinaflejring i arterier, livmodervæg og placentavilli, hjælpe med at opretholde placentas integritet og danne tromber på grund af stripning og fremme hurtig hæmostase under og efter fødslen, er en vigtig mekanisme til at forhindre postpartum blødning. Samtidig med koagulation begynder sekundær fibrinolytisk aktivitet også at fjerne tromber i livmoderspiralarterierne og venøse bihuler og fremskynde regenerering og reparation af endometriet [2].

En hyperkoagulerbar tilstand kan dog også forårsage mange obstetriske komplikationer. I de senere år har undersøgelser vist, at mange gravide kvinder er tilbøjelige til trombose. Denne sygdomstilstand med tromboembolisme hos gravide kvinder på grund af genetiske defekter eller erhvervede risikofaktorer såsom antikoagulerende proteiner, koagulationsfaktorer og fibrinolytiske proteiner kaldes trombose (trombofili), også kendt som den protrombotiske tilstand. Denne protrombotiske tilstand fører ikke nødvendigvis til trombotisk sygdom, men kan føre til negative graviditetsresultater på grund af ubalancer i koagulations-antikoagulationsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombose i uterine spiralarterier eller villus, hvilket resulterer i dårlig placentaperfusion eller endda infarkt, såsom præeklampsi, placentaabruption, placentainfarkt, dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), fostervæksthæmning, tilbagevendende aborter, dødfødsel og for tidlig fødsel osv. kan i alvorlige tilfælde føre til moderlig og perinatal død.