V normálním těhotenství se s rostoucím gestačním věkem zvyšuje srdeční výdej a snižuje periferní odpor. Obecně se předpokládá, že srdeční výdej začíná stoupat v 8. až 10. týdnu těhotenství a vrcholu dosahuje ve 32. až 34. týdnu těhotenství, což je o 30 % až 45 % více než u netěhotných žen, a tuto úroveň si udržuje až do porodu. Pokles periferního cévního odporu snižuje arteriální tlak, diastolický krevní tlak se významně snižuje a rozdíl pulzního tlaku se zvětšuje. Od 6. do 10. týdne těhotenství se objem krve těhotných žen zvyšuje s rostoucím gestačním věkem a na konci těhotenství se zvyšuje přibližně o 40 %, ale nárůst objemu plazmy daleko převyšuje počet červených krvinek, plazma se zvyšuje o 40 % až 50 % a počet červených krvinek se zvyšuje o 10 % až 15 %. Proto je v normálním těhotenství krev zředěná, což se projevuje sníženou viskozitou krve, sníženým hematokritem a zvýšenou sedimentací erytrocytů [1].

Krevní koagulační faktory II, IV, VII, IV, IX a IV se během těhotenství zvyšují a v polovině a na konci těhotenství mohou dosáhnout 1,5 až 2násobku normálu, zatímco aktivita koagulačních faktorů III a III klesá. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, destičkový faktor IV a fibrinogen se významně zvyšují, zatímco antitrombin III, protein C a protein S klesají. Během těhotenství se zkracuje protrombinový čas a aktivovaný parciální protrombinový čas a významně se zvyšuje obsah fibrinogenu v plazmě, který se ve třetím trimestru může zvýšit na 4–6 g/l, což je asi o 50 % více než v období bez těhotenství. Kromě toho se zvyšuje plazminogen, prodlužuje se doba rozpouštění euglobulinů a koagulačně-antikoagulační změny vedou k hyperkoagulačnímu stavu těla, což je prospěšné pro účinnou hemostázu po odtržení placenty během porodu. Mezi další hyperkoagulační faktory během těhotenství patří zvýšení celkového cholesterolu, fosfolipidů a triacylglycerolů v krvi. Androgeny a progesteron vylučované placentou snižují účinek některých inhibitorů srážení krve, placenty, děložního decidua a embryí. Přítomnost tromboplastinových látek atd. může podporovat hyperkoagulační stav krve a tato změna se zhoršuje s rostoucím gestačním věkem. Mírná hyperkoagulace je fyziologické ochranné opatření, které je prospěšné pro udržení ukládání fibrinu v tepnách, stěně dělohy a placentárních klcích, pomáhá udržovat integritu placenty a tvorbu trombu v důsledku odlupování a usnadňuje rychlou hemostázu během porodu a po něm. Je důležitým mechanismem prevence poporodního krvácení. Současně s koagulací začíná sekundární fibrinolytická aktivita odstraňovat tromby ve spirálních tepnách dělohy a žilních sinusech a urychluje regeneraci a opravu endometria [2].

Hyperkoagulační stav však může také způsobit mnoho porodnických komplikací. Studie v posledních letech zjistily, že mnoho těhotných žen je náchylných k trombóze. Tento chorobný stav tromboembolie u těhotných žen způsobený genetickými vadami nebo získanými rizikovými faktory, jako jsou antikoagulační proteiny, koagulační faktory a fibrinolytické proteiny, se nazývá trombóza (trombofilie), známá také jako protrombotický stav. Tento protrombotický stav nemusí nutně vést k trombotickému onemocnění, ale může vést k nepříznivým výsledkům těhotenství v důsledku nerovnováhy v koagulačně-antikoagulačních mechanismech nebo fibrinolytické aktivity, mikrotrombózy děložních spirálních tepen nebo klků, což má za následek špatnou placentární perfuzi nebo dokonce infarkt, jako je preeklampsie, odtržení placenty, infarkt placenty, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), retardace růstu plodu, opakované potraty, porod mrtvého a předčasného dítěte atd., může v závažných případech vést k úmrtí matky a perinatálnímu období.