স্বাভাবিক গর্ভাবস্থায়, গর্ভকালীন বয়স বৃদ্ধির সাথে সাথে হৃদযন্ত্রের আউটপুট বৃদ্ধি পায় এবং পেরিফেরাল রেজিস্ট্যান্স হ্রাস পায়। সাধারণত বিশ্বাস করা হয় যে গর্ভাবস্থার 8 থেকে 10 সপ্তাহে হৃদযন্ত্রের আউটপুট বৃদ্ধি পেতে শুরু করে এবং 32 থেকে 34 সপ্তাহে সর্বোচ্চ পর্যায়ে পৌঁছায়, যা গর্ভাবস্থার বাইরের মহিলাদের তুলনায় 30% থেকে 45% বেশি এবং প্রসব পর্যন্ত এই স্তর বজায় রাখে। পেরিফেরাল ভাস্কুলার রেজিস্ট্যান্স হ্রাস ধমনী চাপ হ্রাস করে, এবং ডায়াস্টোলিক রক্তচাপ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় এবং নাড়ির চাপের পার্থক্য বৃদ্ধি পায়। গর্ভাবস্থার 6 থেকে 10 সপ্তাহ পর্যন্ত, গর্ভবতী মহিলাদের রক্তের পরিমাণ গর্ভকালীন বয়স বৃদ্ধির সাথে সাথে বৃদ্ধি পায় এবং গর্ভাবস্থার শেষে প্রায় 40% বৃদ্ধি পায়, তবে প্লাজমার পরিমাণ বৃদ্ধি লোহিত রক্তকণিকার সংখ্যাকে ছাড়িয়ে যায়, প্লাজমা 40% থেকে 50% বৃদ্ধি পায় এবং লোহিত রক্তকণিকা 10% থেকে 15% বৃদ্ধি পায়। অতএব, স্বাভাবিক গর্ভাবস্থায়, রক্ত ​​পাতলা হয়, যা রক্তের সান্দ্রতা হ্রাস, হেমাটোক্রিট হ্রাস এবং লোহিত রক্তকণিকা অবক্ষেপণের হার বৃদ্ধি হিসাবে প্রকাশিত হয় [1]।

গর্ভাবস্থায় রক্ত ​​জমাট বাঁধার কারণ Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, এবং Ⅹ বৃদ্ধি পায় এবং গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি এবং শেষের দিকে স্বাভাবিকের 1.5 থেকে 2.0 গুণ পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে এবং জমাট বাঁধার কারণ Ⅺ এবং  এর কার্যকলাপ হ্রাস পায়। ফাইব্রিনোপেপটাইড A, ফাইব্রিনোপেপটাইড B, থ্রম্বিনোজেন, প্লেটলেট ফ্যাক্টর Ⅳ এবং ফাইব্রিনোজেন উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যেখানে অ্যান্টিথ্রম্বিন Ⅲ এবং প্রোটিন সি এবং প্রোটিন S হ্রাস পায়। গর্ভাবস্থায়, প্রোথ্রোমবিন সময় এবং সক্রিয় আংশিক প্রোথ্রোমবিন সময় হ্রাস পায় এবং প্লাজমা ফাইব্রিনোজেনের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যা তৃতীয় ত্রৈমাসিকে 4-6 গ্রাম/লিটারে বৃদ্ধি পেতে পারে, যা অ-গর্ভবতী সময়ের তুলনায় প্রায় 50% বেশি। এছাড়াও, প্লাজমিনোজেন বৃদ্ধি পায়, ইউগ্লোবুলিন দ্রবীভূত হওয়ার সময় দীর্ঘায়িত হয় এবং জমাট বাঁধা-অ্যান্টিকোয়াগুলেশন পরিবর্তনগুলি শরীরকে একটি হাইপারকোগুলেবল অবস্থায় নিয়ে যায়, যা প্রসবের সময় প্লাসেন্টাল অ্যাব্রাপেশনের পরে কার্যকর হেমোস্ট্যাসিসের জন্য উপকারী ছিল। এছাড়াও, গর্ভাবস্থায় অন্যান্য হাইপারকোগুলেবল কারণগুলির মধ্যে রয়েছে মোট কোলেস্টেরল বৃদ্ধি, রক্তে ফসফোলিপিড এবং ট্রায়াসিলগ্লিসারোল, প্লাসেন্টা দ্বারা নিঃসৃত অ্যান্ড্রোজেন এবং প্রোজেস্টেরন নির্দিষ্ট রক্ত ​​জমাট বাঁধা প্রতিরোধক, প্লাসেন্টা, জরায়ু ডেসিডুয়া এবং ভ্রূণের প্রভাব হ্রাস করে। থ্রম্বোপ্লাস্টিন পদার্থ ইত্যাদির উপস্থিতি রক্তকে হাইপারকোগুলেবল অবস্থায় রাখতে পারে এবং গর্ভকালীন বয়স বৃদ্ধির সাথে সাথে এই পরিবর্তন আরও তীব্র হয়। মাঝারি হাইপারকোগুলেবল একটি শারীরবৃত্তীয় প্রতিরক্ষামূলক ব্যবস্থা, যা ধমনী, জরায়ু প্রাচীর এবং প্ল্যাসেন্টাল ভিলিতে ফাইব্রিন জমা বজায় রাখতে উপকারী, প্লাসেন্টার অখণ্ডতা বজায় রাখতে এবং স্ট্রিপিংয়ের কারণে থ্রম্বাস গঠনে সহায়তা করে এবং প্রসবের সময় এবং পরে দ্রুত হেমোস্ট্যাসিস সহজতর করে। প্রসবোত্তর রক্তক্ষরণ প্রতিরোধের জন্য এটি একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া। জমাট বাঁধার একই সময়ে, সেকেন্ডারি ফাইব্রিনোলাইটিক কার্যকলাপ জরায়ুর সর্পিল ধমনী এবং শিরাস্থ সাইনাসে থ্রম্বাস অপসারণ করতে এবং এন্ডোমেট্রিয়ামের পুনর্জন্ম এবং মেরামতকে ত্বরান্বিত করতে শুরু করে [2]।

তবে, হাইপারকোয়াগুলেবল অবস্থা অনেক প্রসূতি জটিলতাও সৃষ্টি করতে পারে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, গবেষণায় দেখা গেছে যে অনেক গর্ভবতী মহিলার থ্রম্বোসিস হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। গর্ভবতী মহিলাদের মধ্যে জিনগত ত্রুটি বা অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট প্রোটিন, জমাট বাঁধার কারণ এবং ফাইব্রিনোলাইটিক প্রোটিনের মতো অর্জিত ঝুঁকির কারণগুলির কারণে থ্রম্বোইম্বোলিজমের এই অবস্থাকে থ্রম্বোসিস বলা হয়। (থ্রম্বোফিলিয়া), যা প্রোথ্রোম্বোটিক অবস্থা নামেও পরিচিত। এই প্রোথ্রোম্বোটিক অবস্থা অগত্যা থ্রম্বোটিক রোগের দিকে পরিচালিত করে না, তবে জমাট বাঁধা-অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট প্রক্রিয়া বা ফাইব্রিনোলাইটিক কার্যকলাপের ভারসাম্যহীনতা, জরায়ুর সর্পিল ধমনী বা ভিলাসের মাইক্রোথ্রম্বোসিসের কারণে প্রতিকূল গর্ভাবস্থার ফলাফল হতে পারে, যার ফলে প্লাসেন্টাল পারফিউশন খারাপ হতে পারে বা এমনকি ইনফার্কশনও হতে পারে, যেমন প্রিক্ল্যাম্পসিয়া, প্লাসেন্টাল অ্যাব্রাপশন, প্লাসেন্টাল ইনফার্কশন, ডিসমিনেটেড ইন্ট্রাভাসকুলার কোয়াগুলেশন (DIC), ভ্রূণের বৃদ্ধি সীমাবদ্ধতা, বারবার গর্ভপাত, মৃতপ্রসব এবং অকাল জন্ম ইত্যাদি, গুরুতর ক্ষেত্রে মাতৃ এবং প্রসবকালীন মৃত্যুর কারণ হতে পারে।