Пры нармальнай цяжарнасці сардэчны выкід павялічваецца, а перыферычны супраціў памяншаецца з павелічэннем тэрміну цяжарнасці. Лічыцца, што сардэчны выкід пачынае павялічвацца на 8-10 тыднях цяжарнасці і дасягае піка на 32-34 тыдні цяжарнасці, што на 30-45% вышэй, чым у жанчын без цяжарнасці, і падтрымлівае гэты ўзровень да родаў. Зніжэнне перыферычнага сасудзістага супраціву зніжае артэрыяльны ціск, дыясталічны артэрыяльны ціск значна зніжаецца, а розніца пульсавага ціску павялічваецца. З 6 да 10 тыдняў цяжарнасці аб'ём крыві цяжарных жанчын павялічваецца з павелічэннем тэрміну цяжарнасці і павялічваецца прыкладна на 40% да канца цяжарнасці, але павелічэнне аб'ёму плазмы значна перавышае колькасць эрытрацытаў: плазма павялічваецца на 40-50%, а колькасць эрытрацытаў — на 10-15%. Такім чынам, пры нармальнай цяжарнасці кроў разрэджваецца, што праяўляецца ў зніжэнні глейкасці крыві, зніжэнні гематакрыту і павелічэнні хуткасці ссядання эрытрацытаў [1].

Фактары згусальнасці крыві II, IV, VII, IV, IX і VI павялічваюцца падчас цяжарнасці і могуць дасягаць 1,5-2,0 разоў ад нормы ў сярэдзіне і канцы цяжарнасці, а актыўнасць фактараў згусальнасці крыві II і III зніжаецца. Фібрынапептыд А, фібрынапептыд В, трамбіноген, трамбацытарны фактар ​​IV і фібрынаген значна павялічваюцца, а антытромбін III, бялок С і бялок S зніжаюцца. Падчас цяжарнасці пратромбінавы час і актываваны частковы пратромбінавы час скарачаюцца, а ўтрыманне фібрынагену ў плазме значна павялічваецца і ў трэцім трыместры можа павялічыцца да 4-6 г/л, што прыкладна на 50% вышэй, чым у перыяд без цяжарнасці. Акрамя таго, павялічваецца ўзровень плазмінагену, падаўжаецца час растварэння эўглабуліну, а змены каагуляцыі-антыкаагуляцыі прыводзяць арганізм у гіперкаагуляцыйны стан, што спрыяе эфектыўнаму гемастазу пасля адслаення плацэнты падчас родаў. Акрамя таго, да іншых фактараў гіперкаагуляцыі падчас цяжарнасці адносяцца павышэнне агульнага халестэрыну, фосфаліпідаў і трыацылгліцэрынаў у крыві, андрагены і прогестэрон, якія вылучаюцца плацэнтай, зніжаюць эфект некаторых інгібітараў згусання крыві, плацэнты, дэцыдуальнай абалонкі маткі і эмбрыёнаў. Прысутнасць рэчываў тромбапластыну і г.д. можа спрыяць гіперкаагуляцыі крыві, і гэта змяненне пагаршаецца са павелічэннем тэрміну цяжарнасці. Умераная гіперкаагуляцыя — гэта фізіялагічная ахоўная мера, якая спрыяе падтрыманню адкладання фібрыну ў артэрыях, сценцы маткі і варсінках плацэнты, дапамагае падтрымліваць цэласнасць плацэнты і ўтварэнне тромбаў з-за іх адслойвання, а таксама спрыяе хуткаму гемастазу падчас і пасля родаў, з'яўляецца важным механізмам прадухілення пасляродавага крывацёку. Адначасова з каагуляцыяй пачынаецца другасная фібрыналітычная актыўнасць, якая таксама пачынае выдаляць тромбы ў спіральных артэрыях маткі і вянозных сінусах, паскараючы рэгенерацыю і аднаўленне эндаметрыя [2].

Аднак гіперкаагуляцыйны стан можа таксама выклікаць шмат акушэрскіх ускладненняў. У апошнія гады даследаванні паказалі, што многія цяжарныя жанчыны схільныя да трамбозу. Гэты хваробны стан трамбаэмбаліі ў цяжарных жанчын з-за генетычных дэфектаў або набытых фактараў рызыкі, такіх як антыкаагулянтныя бялкі, фактары згусальнасці крыві і фібрыналітычныя бялкі, называецца трамбозам (трамбафіліяй), таксама вядомы як протрамбатычны стан. Гэты протрамбатычны стан не абавязкова прыводзіць да трамбатычнай хваробы, але можа прывесці да неспрыяльных зыходаў цяжарнасці з-за дысбалансу ў механізмах згусальнасці-антыкаагуляцыі або фібрыналітычнай актыўнасці, мікратрамбозу спіральных артэрый або варсінак маткі, што прыводзіць да дрэннай плацэнтарнай перфузіі або нават інфаркту, напрыклад, прээклампсія, адслаенне плацэнты, інфаркт плацэнты, дысемінаваны нутрасудзінны згусальны стан (ДВС-сіндром), затрымка росту плёну, звыклы выкідак, мёртванароджанасць і заўчасныя роды і г.д., што можа прывесці да мацярынскай і перынатальнай смерці ў цяжкіх выпадках.