Normal hamiləlikdə ürək çıxışı artır və periferik müqavimət hamiləlik yaşının artması ilə azalır. Ümumiyyətlə, ürək çıxışının hamiləliyin 8-10 həftəsində artmağa başladığı və hamiləliyin 32-34 həftəsində pik həddə çatdığı, hamiləlik olmayan dövrdən 30% - 45% yüksək olduğu və bu səviyyənin doğuşa qədər qorunub saxlanıldığı düşünülür. Periferik damar müqavimətinin azalması arterial təzyiqi azaldır, diastolik qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə azalır və nəbz təzyiqi fərqi genişlənir. Hamiləliyin 6-10 həftəsindən hamilə qadınların qan həcmi hamiləlik yaşının artması ilə artır və hamiləliyin sonunda təxminən 40% artır, lakin plazma həcminin artması qırmızı qan hüceyrələrinin sayını xeyli üstələyir, plazma 40% - 50%, qırmızı qan hüceyrələri isə 10% - 15% artır. Buna görə də, normal hamiləlikdə qan durulaşır, qan özlülüyünün azalması, hematokritin azalması və eritrositlərin çökmə sürətinin artması ilə özünü göstərir [1].

Qan laxtalanma faktorları Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX və Ⅹ hamiləlik dövründə artır və hamiləliyin orta və son dövrlərində normaldan 1,5-2,0 dəfəyə çata bilər və Ⅺ və  laxtalanma faktorlarının aktivliyi azalır. Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombosit faktoru Ⅳ və fibrinogen əhəmiyyətli dərəcədə artmış, antitrombin Ⅲ və protein C və protein S isə azalmışdır. Hamiləlik dövründə protrombin vaxtı və aktivləşdirilmiş qismən protrombin vaxtı qısalır və plazma fibrinogen miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artır ki, bu da üçüncü trimestrdə 4-6 q/L-ə qədər arta bilər ki, bu da hamiləlik olmayan dövrdəkindən təxminən 50% yüksəkdir. Bundan əlavə, plazminogen artmış, evqlobulinin həll olma müddəti uzadılmış və laxtalanma-antikoaqulyasiya dəyişiklikləri bədəni hiperkoaqulyasiya vəziyyətinə gətirmişdir ki, bu da doğuş zamanı plasenta ayrılmasından sonra effektiv hemostaz üçün faydalı olmuşdur. Bundan əlavə, hamiləlik dövründə digər hiperkoaqulyasiya amillərinə qanda ümumi xolesterolun, fosfolipidlərin və triasilqliserolların artması, plasenta tərəfindən ifraz olunan androgen və progesteron müəyyən qan laxtalanma inhibitorlarının, plasentanın, uşaqlıq desiduasının və embrionların təsirini azaltması daxildir. Tromboplastin maddələrinin və s. olması qanın hiperkoaqulyasiya vəziyyətində olmasına kömək edə bilər və bu dəyişiklik hamiləlik yaşının artması ilə daha da güclənir. Orta hiperkoaqulyasiya fizioloji qoruyucu tədbirdir ki, bu da arteriyalarda, uşaqlıq divarında və plasental villilərdə fibrin çöküntüsünü qorumaq, plasentanın bütövlüyünü qorumaq və soyulması səbəbindən tromb əmələ gətirmək, doğuş zamanı və sonrasında sürətli hemostazı asanlaşdırmaq üçün faydalıdır. , doğuşdan sonrakı qanaxmanın qarşısını almaq üçün vacib bir mexanizmdir. Laxtalanma ilə eyni vaxtda ikincili fibrinolitik aktivlik də uşaqlıq spiral arteriyalarında və venoz sinuslarda trombları çıxarmağa başlayır və endometriumun bərpasını və bərpasını sürətləndirir [2].

Lakin, hiperkoaqulyasiya vəziyyəti bir çox mamalıq ağırlaşmalarına da səbəb ola bilər. Son illərdə aparılan tədqiqatlar göstərir ki, bir çox hamilə qadın tromboza meyllidir. Hamilə qadınlarda genetik qüsurlar və ya antikoaqulyant zülallar, laxtalanma amilləri və fibrinolitik zülallar kimi qazanılmış risk faktorları səbəbindən yaranan bu xəstəlik vəziyyəti tromboz (trombofiliya) adlanır və protrombotik vəziyyət kimi də tanınır. Bu protrombotik vəziyyət mütləq trombotik xəstəliyə səbəb olmur, lakin laxtalanma-antikoaqulyasiya mexanizmlərindəki və ya fibrinolitik aktivlikdəki balanssızlıqlar, uşaqlıq spiral arteriyalarının və ya villuslarının mikrotrombozu, plasentanın zəif perfuziyasına və ya hətta infarktına səbəb ola bilər, məsələn, preeklampsiya, plasentanın ayrılması, plasenta infarktı, yayılmış damardaxili laxtalanma (DIC), dölün böyüməsinin məhdudlaşdırılması, təkrarlanan düşük, ölü doğuş və vaxtından əvvəl doğuş və s. ağır hallarda ana və perinatal ölümə səbəb ola bilər.