Tydens normale swangerskap neem die hartuitset toe en perifere weerstand neem af met toenemende swangerskapouderdom. Daar word algemeen geglo dat hartuitset begin toeneem met 8 tot 10 weke van swangerskap, en bereik 'n piek met 32 ​​tot 34 weke van swangerskap, wat 30% tot 45% hoër is as in nie-swangerskap, en handhaaf hierdie vlak tot bevalling. Die afname in perifere vaskulêre weerstand verminder die arteriële druk, en die diastoliese bloeddruk neem aansienlik af, en die polsdrukverskil word groter. Van 6 tot 10 weke van swangerskap neem die bloedvolume van swanger vroue toe met die toename van swangerskapouderdom, en neem met ongeveer 40% toe aan die einde van die swangerskap, maar die toename in plasmavolume oorskry die aantal rooibloedselle verreweg, plasma neem met 40% tot 50% toe, en rooibloedselle neem met 10% tot 15% toe. Daarom word die bloed tydens normale swangerskap verdun, wat manifesteer as 'n afname in bloedviskositeit, 'n afname in hematokriet en 'n verhoogde eritrosiet-sedimentasietempo [1].

Bloedstollingsfaktore Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, en Ⅹ neem almal toe tydens swangerskap en kan 1.5 tot 2.0 keer die normale in die middel en laat swangerskap bereik, en die aktiwiteite van stollingsfaktore Ⅺ en  neem af. Fibrinopeptied A, fibrinopeptied B, trombinogen, plaatjiefaktor Ⅳ en fibrinogeen neem aansienlik toe, terwyl antitrombien Ⅲ en proteïen C en proteïen S afneem. Tydens swangerskap word die protrombientyd en geaktiveerde gedeeltelike protrombientyd verkort, en die plasmafibrinogeeninhoud neem aansienlik toe, wat tot 4-6 g/L in die derde trimester kan styg, wat ongeveer 50% hoër is as in die nie-swanger periode. Daarbenewens het plasminogeen toegeneem, euglobulien se oplostyd is verleng, en koagulasie-antikoagulasieveranderinge het die liggaam in 'n hiperkoaguleerbare toestand gebring, wat voordelig was vir effektiewe hemostase na plasentale abrupsie tydens kraam. Daarbenewens sluit ander hiperkoaguleerbare faktore tydens swangerskap die toename in totale cholesterol, fosfolipiede en triasielgliseriele in die bloed in, androgeen en progesteroon wat deur die plasenta afgeskei word, verminder die effek van sekere bloedstollingsinhibeerders, plasenta, baarmoeder decidua en embrio's. Die teenwoordigheid van tromboplastienstowwe, ens., kan die bloed in 'n hiperkoaguleerbare toestand bevorder, en hierdie verandering word vererger met die toename van die swangerskapouderdom. Matige hiperkoagulasie is 'n fisiologiese beskermende maatreël, wat voordelig is om fibrienafsetting in arteries, baarmoederwand en plasentale villi te handhaaf, te help om die integriteit van die plasenta te handhaaf en trombus as gevolg van stroop te vorm, en vinnige hemostase tydens en na bevalling te vergemaklik, is 'n belangrike meganisme om postpartum bloeding te voorkom. Terselfdertyd met koagulasie begin sekondêre fibrinolitiese aktiwiteit ook om trombus in die uteriene spiraalarteries en veneuse sinusse te verwyder en die regenerasie en herstel van die endometrium te versnel [2].

'n Hiperkoaguleerbare toestand kan egter ook baie obstetriese komplikasies veroorsaak. In onlangse jare het studies bevind dat baie swanger vroue geneig is tot trombose. Hierdie siektetoestand van trombo-embolie by swanger vroue as gevolg van genetiese defekte of verworwe risikofaktore soos antikoagulantproteïene, koagulasiefaktore en fibrinolitiese proteïene word trombose (trombofilie) genoem, ook bekend as die protrombotiese toestand. Hierdie protrombotiese toestand lei nie noodwendig tot trombotiese siekte nie, maar kan lei tot nadelige swangerskapuitkomste as gevolg van wanbalanse in koagulasie-antikoagulasiemeganismes of fibrinolitiese aktiwiteit, mikrotrombose van die baarmoederspiraalarteries of villus, wat lei tot swak plasentale perfusie of selfs infarksie, soos preeklampsie, plasentale afskeiding, plasentale infarksie, verspreide intravaskulêre koagulasie (DIC), fetale groeivertraging, herhalende miskraam, stilgeboorte en voortydige geboorte, ens., kan in ernstige gevalle tot moederlike en perinatale dood lei.