Tromboz genellikle aşağıdaki üç durumla kendini gösterir:

1. Kalp ve kan damarı iç tabakasında hasar

Normal kalp ve kan damarlarının iç zarı sağlam ve pürüzsüzdür ve sağlam endotel hücreleri trombosit yapışmasını engelleyebilir ve pıhtılaşmayı önleyebilir. İç zar hasar gördüğünde, pıhtılaşma sistemi birçok şekilde aktive edilebilir.

Hasar gören ilk intima, doku pıhtılaşma faktörünü (pıhtılaşma faktörü III) salgılar ve bu da dış pıhtılaşma sistemini harekete geçirir.
İkinci olarak, intima hasar gördükten sonra, endotel hücreleri dejenerasyona, nekroza ve dökülmeye uğrar, endotel altındaki kollajen liflerini açığa çıkarır, böylece endojen pıhtılaşma sisteminin pıhtılaşma faktörü XII'si aktive olur ve endojen pıhtılaşma sistemi başlar. Ayrıca, hasar görmüş intima pürüzlü hale gelir, bu da trombosit birikimi ve yapışmasına elverişlidir. Yapışan trombositler parçalandıktan sonra, çeşitli trombosit faktörleri salınır ve tüm pıhtılaşma süreci aktive olur, kanın pıhtılaşmasına ve trombüs oluşmasına neden olur.
Çeşitli fiziksel, kimyasal ve biyolojik faktörler, kardiyovasküler intimanın hasarına neden olabilir; bunlar arasında domuz erizipelinde endokardit, sığır pnömonisinde pulmoner vaskülit, at parazitik arteriti, damarın aynı bölgesine tekrarlanan enjeksiyonlar, ameliyat sırasında kan damarı duvarının yaralanması ve delinmesi sayılabilir.

2. Kan akışı durumundaki değişiklikler

Esas olarak yavaş kan akışını, girdap oluşumunu ve kan akışının durmasını ifade eder.
Normal şartlar altında, kan akış hızı yüksektir ve kırmızı kan hücreleri, trombositler ve diğer bileşenler kan damarının merkezinde yoğunlaşır; buna eksenel akış denir. Kan akış hızı yavaşladığında ise kırmızı kan hücreleri ve trombositler kan damarı duvarına yakın akar; buna yanal akış denir ve bu da tromboz riskini artırır.
Kan akışı yavaşlar ve endotel hücreleri şiddetli hipoksiye maruz kalır; bu da endotel hücrelerinin dejenerasyonuna ve nekrozuna, antikoagülan faktörleri sentezleme ve salgılama işlevlerinin kaybına ve kolajenin açığa çıkmasına neden olarak pıhtılaşma sistemini aktive eder ve trombozu teşvik eder.
Yavaş kan akışı, oluşan trombüsün damar duvarına kolayca yapışmasına ve büyümeye devam etmesine de neden olabilir.

Bu nedenle, trombüs genellikle kan akışının yavaş olduğu ve girdap akımlarına yatkın (venöz kapaklarda) damarlarda oluşur. Aorttaki kan akışı hızlıdır ve trombüs nadiren görülür. İstatistiklere göre, venöz tromboz oluşumu arteriyel trombozdan 4 kat daha fazladır ve venöz tromboz genellikle kalp yetmezliğinde, ameliyat sonrası veya uzun süre yuvada yatan hasta hayvanlarda görülür.
Bu nedenle, uzun süre yatakta kalmış ve ameliyat geçirmiş hasta hayvanlara trombüs oluşumunu önlemek için uygun aktiviteler yaptırmak büyük önem taşımaktadır.
3. Kan özelliklerindeki değişiklikler.

Esas olarak kan pıhtılaşmasının artmasına işaret eder. Örneğin, yaygın yanıklar, dehidratasyon vb. gibi kanın yoğunlaşması, şiddetli travma, doğum sonrası dönem ve büyük ameliyatlardan sonra meydana gelen şiddetli kan kaybı, kandaki trombosit sayısını artırabilir, kan viskozitesini yükseltebilir ve plazmadaki fibrinojen, trombin ve diğer pıhtılaşma faktörlerinin içeriğini artırabilir. Bu faktörler trombozu teşvik edebilir.