Trombos har vanligtvis följande tre tillstånd:

1. Skada på hjärtats och blodkärlens intima

Intiman i normalt hjärta och blodkärl är intakt och slät, och de intakta endotelcellerna kan hämma trombocytadhesion och antikoagulation. När det inre membranet skadas kan koagulationssystemet aktiveras på många sätt.

Den första skadade intima frigör vävnadskoagulationsfaktor (koagulationsfaktor III), vilket aktiverar det extrinsiska koagulationssystemet.
För det andra, efter att intiman skadats, genomgår endotelcellerna degeneration, nekros och avskalning, vilket exponerar kollagenfibrerna under endotelet, varigenom koagulationsfaktor XII i det endogena koagulationssystemet aktiveras och det endogena koagulationssystemet startas. Dessutom blir den skadade intiman grov, vilket bidrar till trombocytavsättning och vidhäftning. Efter att de vidhäftande trombocyterna brister frigörs en mängd olika trombocytfaktorer, och hela koagulationsprocessen aktiveras, vilket får blodet att koagulera och bilda en tromb.
Olika fysiska, kemiska och biologiska faktorer kan orsaka skador på den kardiovaskulära intima, såsom endokardit hos svinerysipelas, pulmonell vaskulit vid nötkreaturslunginflammation, parasitär arterit hos häst, upprepade injektioner i samma del av venen, skada och punktering av blodkärlsväggen under operation.

2. Förändringar i blodflödesstatus

Avser främst långsamt blodflöde, virvelbildning och upphörande av blodflödet.
Under normala omständigheter är blodflödet snabbt, och röda blodkroppar, blodplättar och andra komponenter är koncentrerade i mitten av blodkärlet, vilket kallas axiellt flöde; när blodflödet minskar kommer röda blodkroppar och blodplättar att flöda nära blodkärlets vägg, vilket kallas sidoflöde, vilket ökar risken för trombos som uppstår.
Blodflödet saktas ner och endotelcellerna är kraftigt hypoxiska, vilket orsakar degeneration och nekros av endotelcellerna, förlust av deras funktion att syntetisera och frisätta antikoagulerande faktorer och exponering av kollagen, vilket aktiverar koagulationssystemet och främjar trombos.
Långsamt blodflöde kan också göra att den bildade tromben lätt fixeras på blodkärlsväggen och fortsätter att öka.

Därför uppstår tromber ofta i vener med långsamt blodflöde och benägna att drabbas av virvelströmmar (vid venklaffarna). Aortaflödet är snabbt och tromber ses sällan. Enligt statistik är förekomsten av venös trombos fyra gånger högre än arteriell trombos, och venös trombos uppstår ofta vid hjärtsvikt, efter operation eller hos sjuka djur som ligger i boet under lång tid.
Därför är det av stor betydelse att hjälpa sjuka djur som har legat ner länge och efter operationer att utföra lämpliga aktiviteter för att förhindra trombos.
3. Förändringar i blodets egenskaper.

Hänvisar främst till ökad blodkoagulation. Såsom omfattande brännskador, uttorkning etc. kan blodkoncentrering, allvarliga trauman, postpartum och allvarlig blodförlust efter större operationer öka antalet blodplättar, öka blodets viskositet och öka halten av fibrinogen, trombin och andra koagulationsfaktorer i plasma. Dessa faktorer kan främja trombos.