Cirroza dhe hemostaza e mëlçisë: tromboza dhe gjakderdhja


Autori: Pasardhësi   

Mosfunksionimi i koagulimit është një komponent i sëmundjes së mëlçisë dhe një faktor kyç në shumicën e rezultateve prognostike.Ndryshimet në ekuilibrin e hemostazës çojnë në gjakderdhje dhe problemet e gjakderdhjes kanë qenë gjithmonë një problem i madh klinik.Shkaqet e gjakderdhjes mund të ndahen përafërsisht në (1) hipertension portal, i cili nuk ka asnjë lidhje me mekanizmin hemostatik;(2) gjakderdhje e plagës mukoze ose të shpuar, shpesh me shpërbërje të parakohshme të trombit ose fibrinolizë të lartë, e cila quhet koagulim intravaskular i përshpejtuar dhe fibrinolizë në sëmundjen e mëlçisë Melt (AICF).Mekanizmi i hiperfibrinolizës nuk është i qartë, por përfshin ndryshime në koagulimin intravaskular dhe fibrinolizën.Koagulimi jonormal shihet në trombozën e venave portale (PVT) dhe trombozën e venave mezenterike, si dhe trombozën e venave të thella (DVT).Këto kushte klinike shpesh kërkojnë trajtim ose parandalim antikoagulues.Mikrotromboza në mëlçi e shkaktuar nga hiperkoagulueshmëria shpesh shkakton atrofi të mëlçisë.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Disa ndryshime kyçe në rrugën e hemostazës janë sqaruar, disa kanë tendencë të rrjedhin gjak dhe të tjera kanë tendencë të mpiksen (Figura 1).Në cirrozën e qëndrueshme të mëlçisë, sistemi do të ribalancohet për shkak të faktorëve të çrregulluar, por ky ekuilibër është i paqëndrueshëm dhe do të ndikohet ndjeshëm nga faktorë të tjerë, si statusi i vëllimit të gjakut, infeksioni sistemik dhe funksioni i veshkave.Trombocitopenia mund të jetë ndryshimi patologjik më i zakonshëm për shkak të hipersplenizmit dhe uljes së trombopoetinës (TPO).Disfunksioni i trombociteve është përshkruar gjithashtu, por këto ndryshime antikoagulante u kompensuan ndjeshëm nga një rritje e faktorit von Willebrand (vWF) të rrjedhur nga endoteli.Në mënyrë të ngjashme, një ulje e faktorëve prokoagulantë që rrjedhin nga mëlçia, si faktorët V, VII dhe X, çon në një kohë të zgjatur të protrombinës, por kjo kompensohet ndjeshëm nga një ulje e faktorëve antikoagulantë që rrjedhin nga mëlçia (veçanërisht proteina C).Përveç kësaj, rritja e faktorit VIII me prejardhje nga endoteli dhe proteina C e ulët çojnë në një gjendje relativisht të hiperkoagulueshme.Këto ndryshime, të shoqëruara me stazë venoze relative dhe dëmtime endoteliale (triada e Virchow), çuan në përparimin sinergjik të PVT dhe DVT-së rastësore në pacientët me cirrozë të mëlçisë.Shkurtimisht, rrugët hemostatike të cirrozës së mëlçisë shpesh ribalancohen në një mënyrë të paqëndrueshme dhe përparimi i sëmundjes mund të anohet në çdo drejtim.

Referenca: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Përditësimi i praktikës klinike: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.2019. .