Коагуляция дисфункциясы боор оорусунун компоненти жана прогноздук көрсөткүчтөрдүн негизги фактору болуп саналат.Гемостаздын тең салмактуулугунун өзгөрүшү кан агууга алып келет жана кан агуу көйгөйлөрү ар дайым негизги клиникалык көйгөй болуп келген.Кандын себептерин болжол менен (1) гемостатикалык механизм менен эч кандай байланышы жок порталдык гипертонияга бөлүүгө болот;(2) былжырлуу же тешиктен жараат кан, көбүнчө тромбдун мөөнөтүнөн мурда эриши же жогорку фибринолиз менен коштолгон, ал боор оорусу Melt (AICF) менен тездетилген тамыр ичиндеги коагуляция жана фибринолиз деп аталат.Гиперфибринолиздин механизми так эмес, бирок ал тамыр ичиндеги коагуляциянын жана фибринолиздин өзгөрүшүн камтыйт.Нормалдуу коагуляция порталдык вена тромбозунда (PVT) жана мезентериалдык вена тромбозунда, ошондой эле терең тамыр тромбозунда (DVT) байкалат.Бул клиникалык шарттар көбүнчө антикоагулянттык дарылоону же алдын алууну талап кылат.Гиперкоагуляциядан келип чыккан боордогу микротромбоз көбүнчө боордун атрофиясын пайда кылат.
Гемостаз жолундагы кээ бир негизги өзгөрүүлөр ачыкталды, кээ бирлери кан агууга, ал эми башкалары уюп калууга ыктайт (1-сүрөт).Туруктуу боор циррозунда система жөнгө салынбаган факторлордон улам кайра балансталат, бирок бул тең салмактуулук туруксуз жана башка факторлор, мисалы, кан көлөмүнүн абалы, системалуу инфекция жана бөйрөктүн иштеши сыяктуу олуттуу таасир этет.Тромбоцитопения гиперспленизм жана тромбопоэтиндин (ТПО) төмөндөшүнөн улам эң кеңири таралган патологиялык өзгөрүү болушу мүмкүн.Тромбоциттердин дисфункциясы да сүрөттөлгөн, бирок бул антикоагулянттык өзгөрүүлөр эндотелийден алынган фон Виллебранд факторунун (vWF) көбөйүшү менен олуттуу түрдө ордун толтурулган.Ошо сыяктуу эле, V, VII жана X факторлор сыяктуу боордон алынган прокоагулянттык факторлордун азайышы протромбиндик убакыттын узакка созулушуна алып келет, бирок бул боордон келип чыккан антикоагулянттык факторлордун (айрыкча, С белокунун) азайышы менен олуттуу компенсацияланат.Мындан тышкары, VIII эндотелийден келип чыккан фактордун жогорулашы жана С протеининин аздыгы салыштырмалуу гиперкоагуляциялык абалга алып келет.Салыштырмалуу веноздук стаз жана эндотелийдин бузулушу (Вирховдун триадасы) менен коштолгон бул өзгөрүүлөр боор циррозу менен ооруган бейтаптарда PVT жана анда-санда DVT синергетикалык прогрессиясына алып келди.Кыскасы, боор циррозунун гемостатикалык жолдору көп учурда туруксуз түрдө кайра тең салмакташып, оорунун өнүгүшү каалаган тарапка ооп кетиши мүмкүн.
Шилтеме: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03. .
Визитка
Кытай WeChat
Англисче WeChat