Μερικές βασικές αλλαγές στην οδό της αιμόστασης έχουν διευκρινιστεί, ορισμένες τείνουν να αιμορραγούν και άλλες τείνουν να πήξουν (Εικόνα 1).Στη σταθερή κίρρωση του ήπατος, το σύστημα θα επανισορροπηθεί λόγω παραγόντων που δεν ρυθμίζονται, αλλά αυτή η ισορροπία είναι ασταθής και θα επηρεαστεί σημαντικά από άλλους παράγοντες, όπως η κατάσταση του όγκου του αίματος, η συστηματική μόλυνση και η νεφρική λειτουργία.Η θρομβοπενία μπορεί να είναι η πιο συχνή παθολογική αλλαγή λόγω υπερσπληνισμού και μειωμένης θρομβοποιητίνης (TPO).Η δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων έχει επίσης περιγραφεί, αλλά αυτές οι αντιπηκτικές αλλαγές αντισταθμίστηκαν σημαντικά από την αύξηση του παράγοντα von Willebrand που προέρχεται από το ενδοθηλιακό (vWF).Ομοίως, μια μείωση των προπηκτικών παραγόντων που προέρχονται από το ήπαρ, όπως οι παράγοντες V, VII και X, οδηγεί σε παρατεταμένο χρόνο προθρομβίνης, αλλά αυτό αντισταθμίζεται σημαντικά από τη μείωση των ηπατικών αντιπηκτικών παραγόντων (ιδιαίτερα της πρωτεΐνης C).Επιπλέον, ο αυξημένος παράγοντας VIII που προέρχεται από το ενδοθηλιακό και η χαμηλή πρωτεΐνη C οδηγούν σε μια σχετικά υπερπηκτική κατάσταση.Αυτές οι αλλαγές, σε συνδυασμό με τη σχετική φλεβική στάση και την ενδοθηλιακή βλάβη (τριάδα του Virchow), οδήγησαν στη συνεργική εξέλιξη της PVT και περιστασιακής ΕΒΦΘ σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος.Εν ολίγοις, οι αιμοστατικές οδοί της κίρρωσης του ήπατος συχνά εξισορροπούνται με ασταθή τρόπο και η εξέλιξη της νόσου μπορεί να κλίνει προς οποιαδήποτε κατεύθυνση.

Αναφορά:O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.3.2019. .