Ciroza jetre i hemostaza: tromboza i krvarenje


Autor: Nasljednik   

Disfunkcija koagulacije sastavni je dio bolesti jetre i ključni čimbenik u većini prognostičkih rezultata.Promjene u ravnoteži hemostaze dovode do krvarenja, a problemi s krvarenjem uvijek su bili veliki klinički problem.Uzroci krvarenja mogu se grubo podijeliti na (1) portalnu hipertenziju, koja nema nikakve veze s hemostatskim mehanizmom;(2) krvarenje iz sluznice ili ubodne rane, često s preuranjenim otapanjem tromba ili visokom fibrinolizom, što se naziva ubrzana intravaskularna koagulacija i fibrinoliza kod bolesti jetre Melt (AICF).Mehanizam hiperfibrinolize nije jasan, ali uključuje promjene u intravaskularnoj koagulaciji i fibrinolizi.Abnormalna koagulacija se vidi kod tromboze portalne vene (PVT) i tromboze mezenterične vene, kao i duboke venske tromboze (DVT).Ova klinička stanja često zahtijevaju antikoagulantno liječenje ili prevenciju.Mikrotromboza u jetri uzrokovana hiperkoagulabilnošću često uzrokuje atrofiju jetre.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Neke ključne promjene u putu hemostaze su razjašnjene, neke su sklone krvarenju, a druge sklone zgrušavanju (Slika 1).Kod stabilne ciroze jetre sustav će se ponovno uravnotežiti zbog disreguliranih čimbenika, ali ta je ravnoteža nestabilna i na nju će značajno utjecati drugi čimbenici, kao što je stanje volumena krvi, sistemska infekcija i funkcija bubrega.Trombocitopenija bi mogla biti najčešća patološka promjena zbog hipersplenizma i smanjenog trombopoetina (TPO).Opisana je i disfunkcija trombocita, ali su te antikoagulantne promjene značajno neutralizirane povećanjem von Willebrandovog faktora (vWF) porijeklom iz endotela.Slično tome, smanjenje prokoagulacijskih čimbenika izvedenih iz jetre, kao što su faktori V, VII i X, dovodi do produljenog protrombinskog vremena, ali to je značajno kompenzirano smanjenjem antikoagulacijskih čimbenika izvedenih iz jetre (osobito proteina C).Uz to, povišeni endotelni faktor VIII i nizak protein C dovode do stanja relativno hiperkoagulacije.Ove promjene, zajedno s relativnim venskim zastojem i oštećenjem endotela (Virchowov trijas), dovele su do sinergističke progresije PVT i povremene DVT u bolesnika s cirozom jetre.Ukratko, hemostatski putovi ciroze jetre često su ponovno u ravnoteži na nestabilan način, a napredovanje bolesti može biti nagnuto u bilo kojem smjeru.

Referenca: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Ažuriranje kliničke prakse: Koagulacija kod ciroze. Gastroenterologija.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .