Le dysfonctionnement de la coagulation est une composante de la maladie hépatique et un facteur clé dans la plupart des scores pronostiques.Les changements dans l’équilibre de l’hémostase entraînent des saignements, et les problèmes de saignement ont toujours constitué un problème clinique majeur.Les causes des saignements peuvent être grossièrement divisées en (1) hypertension portale, qui n'a rien à voir avec le mécanisme hémostatique ;(2) saignement de la muqueuse ou d'une plaie perforante, souvent accompagné d'une dissolution prématurée du thrombus ou d'une fibrinolyse élevée, appelée coagulation intravasculaire accélérée et fibrinolyse dans les maladies du foie Melt (AICF).Le mécanisme de l'hyperfibrinolyse n'est pas clair, mais il implique des modifications de la coagulation intravasculaire et de la fibrinolyse.Une coagulation anormale est observée dans la thrombose de la veine porte (PVT) et la thrombose de la veine mésentérique, ainsi que dans la thrombose veineuse profonde (TVP).Ces pathologies cliniques nécessitent souvent un traitement anticoagulant ou une prévention.La microthrombose hépatique causée par l'hypercoagulabilité provoque souvent une atrophie hépatique.
Certains changements clés dans la voie de l'hémostase ont été élucidés, certains ont tendance à saigner et d'autres à coaguler (Figure 1).Dans une cirrhose hépatique stable, le système sera rééquilibré en raison de facteurs dérégulés, mais cet équilibre est instable et sera considérablement affecté par d'autres facteurs, tels que l'état de la volémie, l'infection systémique et la fonction rénale.La thrombocytopénie peut être le changement pathologique le plus courant en raison de l'hypersplénisme et d'une diminution de la thrombopoïétine (TPO).Un dysfonctionnement plaquettaire a également été décrit, mais ces modifications des anticoagulants ont été significativement compensées par une augmentation du facteur von Willebrand (vWF) dérivé de l'endothélium.De même, une diminution des facteurs procoagulants d’origine hépatique, tels que les facteurs V, VII et X, entraîne un allongement du temps de prothrombine, mais ceci est significativement compensé par une diminution des facteurs anticoagulants d’origine hépatique (en particulier la protéine C).De plus, un facteur VIII endothélial élevé et un faible taux de protéine C conduisent à un état relativement hypercoagulable.Ces changements, associés à une stase veineuse relative et à des lésions endothéliales (triade de Virchow), ont conduit à une progression synergique de la TVP et de la TVP occasionnelle chez les patients atteints de cirrhose du foie.En bref, les voies hémostatiques de la cirrhose hépatique sont souvent rééquilibrées de manière instable et la progression de la maladie peut être orientée dans n’importe quelle direction.
Référence ： O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update : Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
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