כמה שינויים מרכזיים במסלול ההמוסטזיס הובהרו, חלקם נוטים לדמם ואחרים נוטים להצטבר (איור 1).בשחמת כבד יציבה, המערכת תתאזן מחדש עקב גורמים לא מווסתים, אך איזון זה אינו יציב ויושפע משמעותית מגורמים נוספים, כגון מצב נפח הדם, זיהום מערכתי ותפקוד כליות.תרומבוציטופניה עשויה להיות השינוי הפתולוגי השכיח ביותר עקב היפר-טחול וירידה בטרומבופואטין (TPO).תפקוד לקוי של טסיות תואר גם הוא, אך שינויים נוגדי קרישה אלו קוזזו באופן משמעותי על ידי עלייה בגורם von Willebrand (vWF) שמקורו באנדותל.באופן דומה, ירידה בגורמים מעודדי קרישה שמקורם בכבד, כגון גורמים V, VII ו-X, מובילה לזמן פרוטרומבין ממושך, אך זו מתקזזת משמעותית על ידי ירידה בגורמים נוגדי קרישה שמקורם בכבד (בעיקר חלבון C).בנוסף, מוגבר פקטור VIII שמקורו באנדותל וחלבון C נמוך מובילים למצב קרישיות יתר יחסית.שינויים אלו, יחד עם קיפאון ורידי יחסי ונזק אנדותל (טריאדה של Virchow), הובילו להתקדמות סינרגטית של PVT ו-DVT מזדמן בחולים עם שחמת כבד.בקיצור, המסלולים המוסטטיים של שחמת הכבד מאוזנים לעתים קרובות בצורה לא יציבה, וניתן להטות את התקדמות המחלה לכל כיוון.

הפניה: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA עדכון תרגול קליני: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03. .