Ciroza jeter in hemostaza: tromboza in krvavitev


Avtor: Naslednik   

Koagulacijska disfunkcija je sestavni del bolezni jeter in ključni dejavnik pri večini prognostičnih rezultatov.Spremembe v ravnovesju hemostaze vodijo do krvavitev, težave s krvavitvami pa so bile vedno velik klinični problem.Vzroke za krvavitev lahko grobo razdelimo na (1) portalno hipertenzijo, ki nima nobene zveze s hemostatskim mehanizmom;(2) krvavitev iz sluznice ali vbodne rane, pogosto s prezgodnjim raztapljanjem tromba ali visoko fibrinolizo, kar imenujemo pospešena intravaskularna koagulacija in fibrinoliza pri bolezni jeter Melt (AICF).Mehanizem hiperfibrinolize ni jasen, vendar vključuje spremembe intravaskularne koagulacije in fibrinolize.Nenormalno koagulacijo opazimo pri trombozi portalne vene (PVT) in trombozi mezenterične vene ter globoki venski trombozi (DVT).Ta klinična stanja pogosto zahtevajo antikoagulacijsko zdravljenje ali preprečevanje.Mikrotromboza v jetrih, ki jo povzroča hiperkoagulabilnost, pogosto povzroči atrofijo jeter.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Nekatere ključne spremembe v poti hemostaze so bile pojasnjene, nekatere so nagnjene h krvavenju, druge pa h strjevanju (slika 1).Pri stabilni jetrni cirozi bo sistem ponovno uravnovešen zaradi nereguliranih dejavnikov, vendar je to ravnovesje nestabilno in bodo nanj znatno vplivali drugi dejavniki, kot so stanje volumna krvi, sistemska okužba in delovanje ledvic.Trombocitopenija je lahko najpogostejša patološka sprememba zaradi hipersplenizma in zmanjšanega trombopoetina (TPO).Opisana je bila tudi disfunkcija trombocitov, vendar so bile te antikoagulantne spremembe znatno izravnane s povečanjem endotelijskega von Willebrandovega faktorja (vWF).Podobno zmanjšanje jetrnih prokoagulantnih faktorjev, kot so faktorji V, VII in X, povzroči podaljšan protrombinski čas, vendar je to znatno izravnano z zmanjšanjem jetrnih antikoagulantnih faktorjev (zlasti proteina C).Poleg tega povišan faktor VIII, pridobljen iz endotelija, in nizek protein C povzročita razmeroma hiperkoagulabilno stanje.Te spremembe, skupaj z relativno vensko stazo in poškodbo endotelija (Virchowova triada), so vodile do sinergističnega napredovanja PVT in občasne DVT pri bolnikih s cirozo jeter.Skratka, hemostatske poti pri jetrni cirozi so pogosto ponovno nestabilno uravnovešene in napredovanje bolezni se lahko nagne v katero koli smer.

Referenca: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Posodobitev klinične prakse: Koagulacija pri cirozi. Gastroenterologija.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .