Iecur Cirrhosis et Hemostasis: Thrombosis et Bleeding


Author: Successor   

Dysfunctiones coagulationis est elementum morbi hepatis et factor clavis prognosticorum maxime in usuris.Mutationes in trutina hemostasis ducunt ad sanguinem, et problematum cruentis semper problema clinicum maioris fuit.Causae sanguinis dure dividi possunt in hypertensionem portalem, quae nihil ad mechanismum hemostaticum pertinet;(2) vulnus sanguinis mucosale vel punctura, saepe cum praematura dissolutione thrombi vel fibrinolysis altae, quae coagulatio intravascularis accelerata dicitur et fibrinolysis in morbo hepatis conflatur (AICF).Mechanismus hyperfibrinolysis non liquet, sed implicat mutationes in coagulatione intravasculari et fibrinolysin.In venae portae thrombosis (PVT) et vena mesenterica thrombosis, necnon vena profunda thrombosis (DVT).Hae condiciones clinicae saepe anticoagulationis curationis vel praeventionis indigent.Microthrombosis in hepate per hypercoagulabilitatem saepe atrophia iecoris causat.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Aliae mutationes key in via hemostasis elucidatae sunt, aliae ad sanguinem tendunt, aliae ad concretum tendunt (Figura 1).In cirrhosis iecoris stabili, ratio repensabitur propter factores dysregulatos, sed haec statera instabilis est et signanter ab aliis factoribus afficietur, ut status sanguinis, infectio systemica, et munus renis.Thrombocytopenia potest esse communissima mutatio pathologica propter hypersplenismum et thrombopoietin minutum (TPO).Dysfunctiones Platelet etiam descriptus est, sed hae mutationes anticoagulantes signanter in incremento factoris endothelial-deductae von Willebrand (vWF).Similiter diminutio in factores hepatis procoagulantis, ut factores V, VII, X, ducit ad prothrombin tempus longum, sed signanter hic multiplicatur per diminutionem in factores hepatis anticoagulantes (praesertim interdum C).Praeterea factor endothelial-elevatus VIII et dapibus humilis C ducunt ad statum relative hypercoagulabilem.Hae mutationes, cum stasibus venosis relativis et damno endotheliali (Triadis Virchow) copulatae, ad progressionem synergisticam PVT et occasionales DVT in patientibus cirrhosis hepatis ducti sunt.In summa, semitae hemostaticae cirrhosis hepatis modo instabili saepe repensantur, et morbi progressiones quovis modo iuvenci possunt.

Reference:O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Renovatio clinica: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .