ຕັບແຂງ ແລະ ເສັ້ນເລືອດແດງ: ຫຼອດເລືອດ ແລະ ເລືອດອອກ


ຜູ້ຂຽນ: Succeeder   

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ coagulation ແມ່ນສ່ວນປະກອບຂອງພະຍາດຕັບແລະເປັນປັດໃຈສໍາຄັນໃນຄະແນນ prognostic ສ່ວນໃຫຍ່.ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງ hemostasis ນໍາໄປສູ່ການມີເລືອດອອກ, ແລະບັນຫາເລືອດໄຫຼແມ່ນສະເຫມີເປັນບັນຫາທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ສໍາຄັນ.ສາເຫດຂອງການມີເລືອດອອກສາມາດແບ່ງອອກເປັນ (1) hypertension portal, ເຊິ່ງບໍ່ມີຫຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບກົນໄກ hemostatic;(2) mucosal ຫຼື puncture ເລືອດອອກບາດແຜ, ມັກຈະມີການລະລາຍກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງ thrombus ຫຼື fibrinolysis ສູງ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າການເລັ່ງການ coagulation intravascular ແລະ fibrinolysis ໃນພະຍາດຕັບ Melt (AICF).ກົນໄກຂອງ hyperfibrinolysis ແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ, ແຕ່ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ intravascular coagulation ແລະ fibrinolysis.ການ coagulation ຜິດປົກກະຕິແມ່ນເຫັນໄດ້ໃນ thrombosis ກ່າງໃບຂັ້ນປະຕູ (PVT) ແລະ thrombosis ເສັ້ນກ່າງ mesenteric, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ thrombosis ກ່າງເລິກ (DVT).ເງື່ອນໄຂທາງດ້ານຄລີນິກເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ anticoagulation ຫຼືການປ້ອງກັນ.Microthrombosis ໃນຕັບທີ່ເກີດຈາກ hypercoagulability ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຫົດຕົວຂອງຕັບ.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

ການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນບາງຢ່າງໃນເສັ້ນທາງ hemostasis ໄດ້ຖືກອະທິບາຍ, ບາງຄົນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີເລືອດອອກແລະບາງອັນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນກ້ອນ (ຮູບ 1).ໃນພະຍາດຕັບແຂງຂອງຕັບທີ່ຄົງທີ່, ລະບົບຈະມີຄວາມສົມດູນຄືນໃຫມ່ເນື່ອງຈາກປັດໃຈທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ແຕ່ຄວາມສົມດຸນນີ້ບໍ່ຄົງທີ່ແລະຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກປັດໃຈອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ສະຖານະພາບຂອງປະລິມານເລືອດ, ການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.Thrombocytopenia ອາດຈະເປັນການປ່ຽນແປງທາງ pathological ທົ່ວໄປທີ່ສຸດເນື່ອງຈາກ hypersplenism ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ thrombopoietin (TPO).ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Platelet ຍັງໄດ້ຖືກອະທິບາຍ, ແຕ່ການປ່ຽນແປງ anticoagulant ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງປັດໄຈ von Willebrand ທີ່ມາຈາກ endothelial (vWF).ເຊັ່ນດຽວກັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງປັດໃຈ procoagulant ທີ່ມາຈາກຕັບ, ເຊັ່ນ: ປັດໃຈ V, VII, ແລະ X, ເຮັດໃຫ້ເວລາ prothrombin ຍາວ, ແຕ່ນີ້ຖືກຊົດເຊີຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງປັດໃຈ anticoagulant ທີ່ມາຈາກຕັບ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນທາດໂປຼຕີນ C).ນອກຈາກນັ້ນ, ປັດໄຈທີ່ມາຈາກ endothelial ສູງ VIII ແລະທາດໂປຼຕີນ C ຕ່ໍານໍາໄປສູ່ສະພາບ hypercoagulable ຂ້ອນຂ້າງ.ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້, ຄຽງຄູ່ກັບ stasis venous ພີ່ນ້ອງແລະຄວາມເສຍຫາຍ endothelial (Virchow's triad), ນໍາໄປສູ່ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ synergistic ຂອງ PVT ແລະ DVT ບາງຄັ້ງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບແຂງຕັບ.ໃນສັ້ນ, ເສັ້ນທາງ hemostatic ຂອງພະຍາດຕັບແຂງຂອງຕັບມັກຈະມີຄວາມສົມດຸນໃນລັກສະນະທີ່ບໍ່ຫມັ້ນຄົງ, ແລະຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດສາມາດອຽງໄປໃນທິດທາງໃດກໍ່ຕາມ.

ອ້າງອີງ: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .