Karaciğer Sirozu ve Hemostaz: Tromboz ve Kanama


Yazar: Başarılı   

Pıhtılaşma disfonksiyonu karaciğer hastalığının bir bileşenidir ve çoğu prognostik skorda anahtar faktördür.Hemostaz dengesindeki değişiklikler kanamaya neden olur ve kanama sorunları her zaman önemli bir klinik sorun olmuştur.Kanamanın nedenleri kabaca şu şekilde ayrılabilir: (1) hemostatik mekanizma ile hiçbir ilgisi olmayan portal hipertansiyon;(2) sıklıkla trombüsün erken çözülmesi veya yüksek fibrinoliz ile birlikte mukozal veya delinme yarası kanaması, buna karaciğer hastalığında erime (AICF)'de hızlandırılmış intravasküler pıhtılaşma ve fibrinoliz denir.Hiperfibrinolizin mekanizması açık değildir ancak intravasküler pıhtılaşma ve fibrinolizdeki değişiklikleri içerir.Portal ven trombozu (PVT) ve mezenterik ven trombozunun yanı sıra derin ven trombozunda (DVT) anormal pıhtılaşma görülür.Bu klinik durumlar sıklıkla antikoagülasyon tedavisi veya önlenmesini gerektirir.Karaciğerde hiper pıhtılaşmanın neden olduğu mikrotromboz sıklıkla karaciğer atrofisine neden olur.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Hemostaz yolundaki bazı önemli değişiklikler açıklanmıştır, bazıları kanamaya eğilimlidir ve diğerleri pıhtılaşmaya eğilimlidir (Şekil 1).Stabil karaciğer sirozunda sistem, düzensiz faktörler nedeniyle yeniden dengelenecektir ancak bu denge dengesizdir ve kan hacmi durumu, sistemik enfeksiyon ve böbrek fonksiyonu gibi diğer faktörlerden önemli ölçüde etkilenecektir.Trombositopeni, hipersplenizm ve azalmış trombopoietin (TPO) nedeniyle en sık görülen patolojik değişiklik olabilir.Trombosit fonksiyon bozukluğu da tarif edilmiştir, ancak bu antikoagülan değişiklikler, endotel kaynaklı von Willebrand faktöründeki (vWF) artışla önemli ölçüde dengelenmiştir.Benzer şekilde, faktör V, VII ve X gibi karaciğer kaynaklı prokoagülan faktörlerdeki bir azalma, protrombin süresinin uzamasına yol açar, ancak bu, karaciğer kaynaklı antikoagülan faktörlerdeki (özellikle protein C) bir azalma ile önemli ölçüde dengelenir.Ek olarak, yüksek endotel kaynaklı faktör VIII ve düşük protein C, nispeten hiper pıhtılaşabilir bir duruma yol açar.Bu değişiklikler, göreceli venöz staz ve endotel hasarı (Virchow üçlüsü) ile birleştiğinde, karaciğer sirozu olan hastalarda PVT'nin ve ara sıra DVT'nin sinerjistik ilerlemesine yol açtı.Kısacası, karaciğer sirozunun hemostatik yolları sıklıkla dengesiz bir şekilde yeniden dengelenir ve hastalığın ilerlemesi herhangi bir yöne doğru eğilebilir.

Referans: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Klinik Uygulama Güncellemesi: Sirozda Koagülasyon.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .