Koagula misfunkcio estas komponanto de hepata malsano kaj ŝlosila faktoro en plej multaj prognozaj poentoj.Ŝanĝoj en la ekvilibro de hemostazo kondukas al sangado, kaj sangaj problemoj ĉiam estis grava klinika problemo.La kaŭzoj de sangado povas esti proksimume dividitaj en (1) portala hipertensio, kiu havas nenion komunan kun la hemostatika mekanismo;(2) mukoza aŭ trapika vundo sangado, ofte kun antaŭtempa malfondo de trombo aŭ alta fibrinolizo, kiu nomiĝas akcelita intravaskula koaguliĝo kaj fibrinolizo en hepata malsano Melt (AICF).La mekanismo de hiperfibrinolizo ne estas klara, sed ĝi implikas ŝanĝojn en intravaskula koaguliĝo kaj fibrinolizo.Nenormala koaguliĝo vidiĝas en portalvejna trombozo (PVT) kaj mezentera vejna trombozo, same kiel profunda vejna trombozo (DVT).Ĉi tiuj klinikaj kondiĉoj ofte postulas antikoagulan traktadon aŭ antaŭzorgon.Mikrotrombozo en la hepato kaŭzita de hiperkoagulebleco ofte kaŭzas hepatan atrofion.
Iuj ŝlosilaj ŝanĝoj en la hemostaza vojo estis klarigitaj, iuj tendencas sangi kaj aliaj tendencas koaguliĝi (Figuro 1).En stabila hepata cirozo, la sistemo estos reekvilibrigita pro malreguligitaj faktoroj, sed ĉi tiu ekvilibro estas malstabila kaj estos signife tuŝita de aliaj faktoroj, kiel sanga volumo statuso, ĉiea infekto kaj rena funkcio.Trombocitopenio povas esti la plej ofta patologia ŝanĝo pro hipersplenismo kaj malpliigita trombopoetino (TPO).Trombocitmisfunkcio ankaŭ estis priskribita, sed tiuj antikoagulaj ŝanĝoj estis signife kompensitaj per pliiĝo en endoteli-derivita von Willebrand-faktoro (vWF).Simile, malkresko de hepataj prokoagulaj faktoroj, kiel ekzemple faktoroj V, VII kaj X, kondukas al longedaŭra protrombintempo, sed tio estas signife kompensita per malkresko de hepataj antikoagulaj faktoroj (precipe proteino C).Krome, levita endoteli-derivita faktoro VIII kaj malalta proteino C kondukas al relative hiperkoagulebla stato.Tiuj ŝanĝoj, kunligitaj kun relativa vejna stazo kaj endotela difekto (triado de Virchow), kondukis al la sinergia progresado de PVT kaj foja DVT en pacientoj kun hepata cirozo.Mallonge, la hemostataj vojoj de hepata cirozo ofte estas rebalancitaj en malstabila maniero, kaj la progresado de la malsano povas esti klinita en ajna direkto.
Referenco: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Klinika Praktika Ĝisdatigo: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Komerca Karto
Ĉina WeChat
angla WeChat