La disfunzione della coagulazione è una componente della malattia epatica e un fattore chiave nella maggior parte dei punteggi prognostici.I cambiamenti nell’equilibrio dell’emostasi portano al sanguinamento e i problemi di sanguinamento sono sempre stati un grave problema clinico.Le cause del sanguinamento possono essere grossolanamente suddivise in (1) ipertensione portale, che non ha nulla a che fare con il meccanismo emostatico;(2) sanguinamento della mucosa o della ferita da puntura, spesso con dissoluzione prematura del trombo o elevata fibrinolisi, chiamata coagulazione intravascolare accelerata e fibrinolisi nella malattia epatica Melt (AICF).Il meccanismo dell'iperfibrinolisi non è chiaro, ma comporta cambiamenti nella coagulazione intravascolare e nella fibrinolisi.Una coagulazione anormale è osservata nella trombosi della vena porta (PVT) e nella trombosi della vena mesenterica, nonché nella trombosi venosa profonda (DVT).Queste condizioni cliniche spesso richiedono un trattamento anticoagulante o preventivo.La microtrombosi epatica causata dall'ipercoagulabilità spesso provoca atrofia epatica.
Sono stati chiariti alcuni cambiamenti chiave nel percorso dell'emostasi, alcuni tendono a sanguinare e altri tendono a coagulare (Figura 1).Nella cirrosi epatica stabile, il sistema sarà riequilibrato a causa di fattori disregolati, ma questo equilibrio è instabile e sarà influenzato in modo significativo da altri fattori, come lo stato del volume del sangue, l’infezione sistemica e la funzionalità renale.La trombocitopenia può essere la variazione patologica più comune dovuta all'ipersplenismo e alla diminuzione della trombopoietina (TPO).È stata descritta anche una disfunzione piastrinica, ma questi cambiamenti anticoagulanti sono stati significativamente compensati da un aumento del fattore di von Willebrand di derivazione endoteliale (vWF).Allo stesso modo, una diminuzione dei fattori procoagulanti di origine epatica, come i fattori V, VII e X, porta a un tempo di protrombina prolungato, ma questo è significativamente compensato da una diminuzione dei fattori anticoagulanti di origine epatica (in particolare la proteina C).Inoltre, elevati livelli di fattore VIII di derivazione endoteliale e bassi livelli di proteina C portano ad uno stato relativamente ipercoagulabile.Questi cambiamenti, insieme alla relativa stasi venosa e al danno endoteliale (triade di Virchow), hanno portato alla progressione sinergica della TVP e occasionalmente della TVP nei pazienti con cirrosi epatica.In breve, le vie emostatiche della cirrosi epatica sono spesso riequilibrate in modo instabile e la progressione della malattia può essere inclinata in qualsiasi direzione.
Riferimento: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Aggiornamento sulla pratica clinica: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
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