Maksatsirroos ja hemostaas: tromboos ja verejooks


Autor: Edu   

Koagulatsiooni düsfunktsioon on maksahaiguse komponent ja enamiku prognostiliste skooride võtmetegur.Hemostaasi tasakaalu muutused põhjustavad verejooksu ja veritsusprobleemid on alati olnud suur kliiniline probleem.Verejooksu põhjused võib laias laastus jagada (1) portaalhüpertensiooniks, millel pole midagi pistmist hemostaatilise mehhanismiga;(2) limaskesta või torkehaava veritsus, sageli koos trombi enneaegse lahustumisega või kõrge fibrinolüüsiga, mida nimetatakse kiirendatud intravaskulaarseks koagulatsiooniks ja fibrinolüüsiks maksahaiguse sulamise korral (AICF).Hüperfibrinolüüsi mehhanism ei ole selge, kuid see hõlmab muutusi intravaskulaarses koagulatsioonis ja fibrinolüüsis.Ebanormaalset hüübimist täheldatakse portaalveeni tromboosi (PVT) ja mesenteriaalveeni tromboosi, samuti süvaveeni tromboosi (DVT) korral.Need kliinilised seisundid nõuavad sageli antikoagulantravi või ennetamist.Hüperkoagulatsioonist põhjustatud mikrotromboos maksas põhjustab sageli maksa atroofiat.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Mõned hemostaasi raja peamised muutused on välja selgitatud, mõned kipuvad veritsema ja teised hüübima (joonis 1).Stabiilse maksatsirroosi korral tasakaalustub süsteem düsreguleeritud tegurite tõttu, kuid see tasakaal on ebastabiilne ja seda mõjutavad oluliselt muud tegurid, nagu veremahu seisund, süsteemne infektsioon ja neerufunktsioon.Trombotsütopeenia võib olla kõige levinum hüpersplenismist ja trombopoetiini (TPO) vähenemisest tingitud patoloogiline muutus.Kirjeldatud on ka trombotsüütide düsfunktsiooni, kuid neid antikoagulantide muutusi kompenseeris oluliselt endoteeli päritolu von Willebrandi faktori (vWF) suurenemine.Samamoodi põhjustab maksast pärinevate prokoagulantsete faktorite (nt faktorid V, VII ja X) vähenemine protrombiiniaja pikenemist, kuid seda kompenseerib oluliselt maksast pärinevate antikoagulantfaktorite (eriti C-valgu) vähenemine.Lisaks põhjustavad kõrgenenud endoteeli VIII faktori ja madal C-valgu sisaldus suhteliselt hüperkoaguleeruva seisundi.Need muutused koos suhtelise venoosse staasi ja endoteeli kahjustusega (Virchow triaad) viisid maksatsirroosiga patsientidel PVT ja juhusliku DVT sünergilise progresseerumiseni.Lühidalt öeldes on maksatsirroosi hemostaatilised rajad sageli ebastabiilselt tasakaalustatud ja haiguse progresseerumist võib kallutada igas suunas.

Viide: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA kliinilise praktika värskendus: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019. .