ជម្ងឺក្រិនថ្លើម និងជំងឺលើសឈាម៖ ស្ទះសរសៃឈាម និងហូរឈាម


អ្នកនិពន្ធ៖ ជោគជ័យ   

ភាពមិនដំណើរការនៃកំណកឈាមគឺជាធាតុផ្សំនៃជំងឺថ្លើម និងជាកត្តាសំខាន់ក្នុងពិន្ទុព្យាករណ៍ភាគច្រើន។ការផ្លាស់ប្តូរតុល្យភាពនៃ hemostasis នាំអោយមានការហូរឈាម ហើយបញ្ហាហូរឈាមតែងតែជាបញ្ហាសំខាន់ក្នុងការព្យាបាល។មូលហេតុនៃការហូរឈាមអាចត្រូវបានបែងចែកជា (1) ការលើសឈាមតាមច្រកទ្វារ ដែលមិនពាក់ព័ន្ធនឹងយន្តការ hemostatic ។(2) ការហូរឈាមមុខរបួស mucosal ឬ puncture ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងការរំលាយមុនអាយុនៃ thrombus ឬ fibrinolysis ខ្ពស់ដែលត្រូវបានគេហៅថាបង្កើនល្បឿន coagulation intravascular និង fibrinolysis ក្នុងជំងឺថ្លើមរលាយ (AICF) ។យន្តការនៃ hyperfibrinolysis មិនច្បាស់ទេ ប៉ុន្តែវាពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៃការ coagulation intravascular និង fibrinolysis ។ការ coagulation មិនធម្មតាត្រូវបានគេឃើញនៅក្នុង portal vein thrombosis (PVT) និង mesenteric vein thrombosis ក៏ដូចជា deep vein thrombosis (DVT) ។លក្ខខណ្ឌព្យាបាលទាំងនេះច្រើនតែត្រូវការការព្យាបាល anticoagulation ឬការការពារ។Microthrombosis នៅក្នុងថ្លើមដែលបណ្តាលមកពី hypercoagulability ជារឿយៗបណ្តាលឱ្យថ្លើម atrophy ។

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

ការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗមួយចំនួននៅក្នុងផ្លូវ hemostasis ត្រូវបានបកស្រាយ ខ្លះមានទំនោរហូរឈាម និងខ្លះទៀតមាននិន្នាការទៅកក (រូបភាពទី 1)។នៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមដែលមានស្ថេរភាព ប្រព័ន្ធនឹងមានតុល្យភាពឡើងវិញដោយសារតែកត្តាដែលគ្រប់គ្រងមិនបាន ប៉ុន្តែតុល្យភាពនេះមិនស្ថិតស្ថេរ ហើយនឹងត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដោយកត្តាផ្សេងទៀត ដូចជាស្ថានភាពបរិមាណឈាម ការឆ្លងមេរោគប្រព័ន្ធ និងមុខងារតម្រងនោម។Thrombocytopenia អាចជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទូទៅបំផុតដោយសារតែ hypersplenism និងការថយចុះនៃ thrombopoietin (TPO) ។ភាពមិនដំណើរការនៃប្លាកែតក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរ ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរ anticoagulant ទាំងនេះត្រូវបានទូទាត់យ៉ាងខ្លាំងដោយការកើនឡើងនៃកត្តា von Willebrand ដែលមកពី endothelial (vWF) ។ដូចគ្នានេះដែរ ការថយចុះនៃកត្តា procoagulant ដែលកើតចេញពីថ្លើម ដូចជាកត្តា V, VII, និង X នាំឱ្យពេលវេលា prothrombin អូសបន្លាយ ប៉ុន្តែនេះត្រូវបានទូទាត់យ៉ាងខ្លាំងដោយការថយចុះនៃកត្តា anticoagulant ដែលមកពីថ្លើម (ជាពិសេសប្រូតេអ៊ីន C) ។លើសពីនេះ កត្តាដែលមកពី endothelial កើនឡើង VIII និងប្រូតេអ៊ីន C ទាបនាំឱ្យស្ថានភាព hypercoagulable ដែលទាក់ទង។ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះរួមជាមួយនឹងការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែនដែលទាក់ទងនិងការខូចខាត endothelial (Virchow's triad) បាននាំឱ្យមានការវិវត្តន៍រួមគ្នានៃ PVT និង DVT ម្តងម្កាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម។សរុបមក ផ្លូវ hemostatic នៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមតែងតែមានតុល្យភាពឡើងវិញក្នុងលក្ខណៈមិនស្ថិតស្ថេរ ហើយការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះអាចមានភាពលំអៀងក្នុងទិសដៅណាមួយ។

ឯកសារយោង៖ O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .