Levercirrhose og hemostase: trombose og blødning


Forfatter: Succeeder   

Koagulasjonsdysfunksjon er en del av leversykdom og en nøkkelfaktor i de fleste prognostiske skårer.Endringer i hemostasebalansen fører til blødninger, og blødningsproblemer har alltid vært et stort klinisk problem.Årsakene til blødning kan grovt deles inn i (1) portal hypertensjon, som ikke har noe med den hemostatiske mekanismen å gjøre;(2) blødning fra slimhinne- eller punkteringssår, ofte med for tidlig oppløsning av trombe eller høy fibrinolyse, som kalles akselerert intravaskulær koagulasjon og fibrinolyse ved leversykdom Melt (AICF).Mekanismen for hyperfibrinolyse er ikke klar, men den involverer endringer i intravaskulær koagulasjon og fibrinolyse.Unormal koagulasjon sees ved portalvenetrombose (PVT) og mesenterisk venetrombose, samt dyp venetrombose (DVT).Disse kliniske tilstandene krever ofte antikoagulasjonsbehandling eller forebygging.Mikrotrombose i leveren forårsaket av hyperkoagulabilitet forårsaker ofte leveratrofi.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Noen viktige endringer i hemostasebanen er belyst, noen har en tendens til å blø og andre har en tendens til å koagulere (Figur 1).Ved stabil levercirrhose vil systemet bli rebalansert på grunn av dysregulerte faktorer, men denne balansen er ustabil og vil bli betydelig påvirket av andre faktorer, som blodvolumstatus, systemisk infeksjon og nyrefunksjon.Trombocytopeni kan være den vanligste patologiske forandringen på grunn av hypersplenisme og redusert trombopoietin (TPO).Blodplatedysfunksjon har også blitt beskrevet, men disse antikoagulasjonsendringene ble betydelig oppveid av en økning i endotelavledet von Willebrand-faktor (vWF).Tilsvarende fører en reduksjon i leveravledede prokoagulerende faktorer, som faktor V, VII og X, til forlenget protrombintid, men dette oppveies betydelig av en reduksjon i leveravledede antikoagulerende faktorer (spesielt protein C).I tillegg fører forhøyet endotelavledet faktor VIII og lavt protein C til en relativt hyperkoagulerbar tilstand.Disse endringene, kombinert med relativ venøs stase og endotelskade (Virchows triade), førte til synergistisk progresjon av PVT og sporadisk DVT hos pasienter med levercirrhose.Kort sagt, de hemostatiske banene ved levercirrhose blir ofte rebalansert på en ustabil måte, og sykdomsprogresjonen kan vippes i alle retninger.

Referanse: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03. .